Стадии атеросклероза: макроскопические и микроскопические (долипидная, липоидозная и др.), патогенез заболевания сосудов и что происходит на начальном этапе

  • Патогенез атеросклероза

    Патогенез атеросклероза сложен. По современным представлениям в основе возникновения атеросклероза лежит взаимодействие многих патогенетических факторов, ведущее в конечном счете к образованию фиброзной бляшки (неосложненной и осложненной).

    Различают три основные стадии формирования атеросклеротической бляшки (атерогенез):

    1. Образование липидных пятен и полосок (стадия липоидоза).
    2. Образование фиброзной бляшки (стадия липосклероза).
    3. Формирование осложненной атеросклеротической бляшки.

    Начальная стадия характеризуется появлением в интиме артерий пятен и полосок, содержащих липиды.

    • Образование липидных пятен и полосок Липидные пятна представляют собой небольших размеров (до 1,0-1,5 мм) участки на поверхности аорты и крупных артерий, которые имеют желтоватый цвет. Липидные пятна состоят, главным образом, из пенистых клеток, содержащих большое количество липидов и Т-лимфоцитов. В меньшем количестве в них присутствуют также макрофаги и гладкомышечные клетки. Со временем липидные пятна увеличиваются в размерах, сливаются друг с другом и образуют так называемые липидные полоски, слегка возвышающиеся надо поверхностью эндотелия. Они также состоят из макрофагов, лимфоцитов, гладкомышечных и пенистых клеток, содержащих липиды. На этой стадии развития атеросклероза холестерин расположен преимущественно внутриклеточно и лишь небольшое его количество находится вне клеток. Липидные пятна и полоски образуются в результате отложения липидов в интиме артерий. Первым звеном этого процесса является повреждение эндотелия и возникновение эндотелиальной дисфункции, сопровождающееся повышением проницаемости этого барьера. Причинами первоначального повреждения эндотелия могут служить несколько факторов:
      1. Механическое воздействие на эндотелий турбулентного потока крови, особенно в местах разветвления артерий.
      2. Артериальная гипертензия, увеличивающая напряжение сдвига.
      3. Увеличение в крови атерогенных фракций ЛПНП и липопротеина (а) , особенно их модифицированных форм, образующихся в результате перекисного окисления липидов или их гликозилирования (при сахарном диабете) и обладающие выраженным цитотоксическим действием.
      4. Повышение активности симпато-адреналовой и ренин-ангиотензиновой систем, сопровождающееся цитотоксическим действием катехоламинов и ангиотензина II на сосудистый эндотелий.
      5. Хроническая гипоксия и гипоксемия любого происхождения.
      6. Курение.
      7. Повышение у в крови содержания гомоцистеина , например, при дефиците витамина В 6 , В 12 и фолиевой кислоты .
      8. Вирусная и хламидийная инфекция, сопровождающаяся развитием хронического воспаления в стенке артерии.

      В результате повреждения эндотелия формируется эндотелиальная дисфункция, проявляющаяся снижением продукции вазодилатирующих факторов (простациклин, окись азота и др.) и увеличением образования вазоконстрикторных веществ (эндотелинов, АII, тромбоксана А2 и др.), еще больше повреждающих эндотелий и повышающих его проницаемость. Модифицированные ЛПНП и липопротеин (а) и некоторые клеточные элементы крови (моноциты, лимфоциты) проникают в интиму артерий и подвергаются окислению или гликозилированию (модификации), что способствует еще большему повреждению эндотелия и облегчает миграцию из кровотока в интиму артерий этих клеточных элементов. Моноциты, проникшие в интиму, трансформируются в макрофаги, которые с помощью так называемых скэвеннджер-рецепторов («рецепторов-мусорщиков») поглощают модифицированные ЛПНП и накапливают свободный и этерифицированный холестерин . Перегруженные липидами макрофаги превращаются в пенистые клетки. Макрофаги, перегруженные модифицированными ЛПНП, а также тромбоциты, проникающие в интиму артерий из крови, секретируют факторы роста и митогены, воздействующие на гладкомышечные клетки, расположенные в средней оболочке артерий. Под действием факторов роста и митогенов гладкомышечные клетки мигрируют в интиму и начинают пролиферировать. Находясь в интиме, они захватывают и накапливают модифицированные ЛПНП, также превращаясь в своеобразные пенистые клетки. Кроме того, гладкомышечные клетки приобретают способность сами продуцировать элементы соединительной ткани (коллаген, эластин, и гликозамингликаны), которые в дальнейшем используются для построения фиброзного каркаса атеросклеротической бляшки. Со временем пенистые клетки подвергаются апоптозу. В результате липиды попадают во внеклеточное пространство. Липидные пятна появляются в артериях с раннего детства. В возрасте 10 лет липидные пятна занимают около 10% поверхности аорты, а к 25 годам — от 30 до 50% поверхности. В венечных артериях сердца липоидоз встречается с 10-15 лет, а в артериях мозга — к 35-45 годам.  

    • Образование фиброзных бляшек По мере прогрессирования патологического процесса в участках отложения липидов разрастается молодая соединительная ткань, что ведет к образованию фиброзных бляшек, в центре которых формируется так называемое липидное ядро. Этому способствует увеличение количества липидов, высвобождающихся в результате гибели (апоптоза) гладкомышечных клеток, макрофагов и пенистых клеток, перегруженных липидами. Экстрацеллюлярно расположенные липиды пропитывают интиму, образуя липидное ядро, которое представляет собой скопление атероматозных масс (липидно-белкового детрита). Вокруг липидного ядра возникает зона соединительной ткани, которая на начальном этапе богата клеточными элементами (макрофагами, пенистыми и гладкомышечными клетками, Т-лимфоцитами), коллагеном и эластическими волокнами. Одновременно происходит васкуляризация очага атеросклеротического поражения. Вновь образующиеся сосуды отличаются повышенной проницаемостью и склонностью к образованию микротромбов и разрывам сосудистой стенки. По мере созревания соединительной ткани количество клеточных элементов уменьшается, а коллагеновые волокна утолщаются, формируя соединительнотканный каркас атеросклеротической бляшки, который отделяет липидное ядро от просвета сосуда («покрышка»). Формируется типичная фиброзная бляшка, выступающая в просвет сосуда и нарушающая кровоток в нем. Клиническое и прогностическое значение сформировавшейся атеросклеротической бляшки во многом зависит именно от структуры ее фиброзной покрышки и размеров липидного ядра. В некоторых случаях (в том числе на относительно ранних стадиях формирования бляшки) ее липидное ядро хорошо выражено, а соединительнотканная капсула сравнительно тонкая и может легко повреждаться под действием высокого артериального давления, ускорения кровотока в артерии и других факторов. Такие мягкие и эластичные бляшки иногда называют «желтыми бляшками». Они, как правило, мало суживают просвет сосуда, но ассоциируются с высоким риском возникновения повреждений и разрывов фиброзной капсулы, то есть с формированием так называемой «осложненной» атеросклеротической бляшки. В других случаях (обычно на более поздних стадиях) фиброзная покрышка хорошо выражена, плотная и меньше подвержена повреждению и разрывам. Такие бляшки называют «белыми». Они нередко значительно выступают в просвет артерии и вызывают гемодинамически значимое ее сужение, которое в некоторых случаях может осложняться возникновением пристеночного тромба. Первые две стадии атерогенеза завершаются образованием неосложненной атеросклеротической бляшки. Прогрессирование атероматозного процесса приводит к формированию «осложненной» атеросклеротической бляшки, вследствие чего образуется пристеночный тромб, который может приводить к внезапному и резкому ограничению кровотока в артерии.  
    • Формирование «осложненной» бляшки Прогрессирование атероматозного процесса приводит к формированию «осложненной» атеросклеротической бляшки. Эта стадия атероматоза характеризуется значительным увеличением липидного ядра (до 30% и более от общего объема бляшки), возникновением кровоизлияний в бляшку, истончением ее фиброзной капсулы и разрушением покрышки с образованием трещин, разрывов и атероматозных язв. Выпадающий при этом в просвет сосудов детрит может стать источником эмболии, а сама атероматозная язва служить основой для образования тромбов. Завершающей стадией атеросклероза является атерокальциноз, отложение солей кальция в атероматозных массы, межуточное вещество и фиброзную ткань. Стадии атеросклероза: макроскопические и микроскопические (долипидная, липоидозная и др.), патогенез заболевания сосудов и что происходит на начальном этапе На рисунке схематично представлены все три стадии формирования атеросклеротической бляшки. Главным следствием формирования «осложненной» атеросклеротической бляшки является образование пристеночного тромба, который внезапно и резко ограничивает кровоток в артерии. В большинстве случаев именно в этот период возникают клинические проявления обострения заболевания, соответствующие локализации атеросклеротической бляшки (нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда, ишемический инсульт и т.п.). Таким образом, наиболее значимыми осложнениями атеросклеротического процесса являются:
      1. Гемодинамически значимое сужение просвета артерии за счет выступающей в просвет артерии атеросклеротической бляшки.
      2. Разрушение фиброзной капсулы, ее изъязвление, что способствует агрегации тромбоцитов и возникновению пристеночного тромба.
      3. Разрыв фиброзной капсулы атеросклеротической бляшки и выпадение в просвет сосуда содержимого липидного ядра детрита, который может стать источником эмболии и ли формирования пристеночного тромба.
      4. Кровоизлияние в бляшку из вновь образованных микрососудов, что также способствует разрыву покрышки и формированию тромба на поверхности атеросклеротической бляшки и т.д..
      5. Отложение солей кальция в атероматозные массы, межуточное вещество и фиброзную ткань, что существенно увеличивает плотность атеросклеротической бляшки.

       

    • Стабильные и нестабильные атеросклеротические бляшки Атеросклеротические бляшки могут быть стабильными и нестабильными. Стабильность бляшки зависит от ее строения, размеров и конфигурации. Стабильные бляшки статичны или характеризуются медленным ростом в течение многих лет. Стабильные бляшки богаты коллагеном; нестабильные — липидами.  

    Стадии атеросклероза: макроскопические и микроскопические (долипидная, липоидозная и др.), патогенез заболевания сосудов и что происходит на начальном этапе

    Тонкая фиброзная капсула атеросклеротической бляшки (между стрелками) отделяет мягкое липидное ядро от просвета сосуда.

    Стадии атеросклероза: макроскопические и микроскопические (долипидная, липоидозная и др.), патогенез заболевания сосудов и что происходит на начальном этапе

    Тонкая фиброзная капсула, инфильтрированная макрофагами (пенистыми клетками), покрывающая липидное ядро бляшки, способна к разрыву. Если на поверхности такой капсулы имеются эритроциты, вероятность ее разрыва очень высока.

    Нестабильные бляшки легко подвергаются эрозии, разрывам, приводя к острым тромбозам, окклюзиям и инфарктам еще до развития стенозов сосудов.

    Стадии атеросклероза: макроскопические и микроскопические (долипидная, липоидозная и др.), патогенез заболевания сосудов и что происходит на начальном этапе

    Тонкая, инфильтрированная пенистыми клетками капсула бляшки (между стрелками) в состоянии разрыва.

    Стадии атеросклероза: макроскопические и микроскопические (долипидная, липоидозная и др.), патогенез заболевания сосудов и что происходит на начальном этапе

    D — разрыв (обозначен стрелками) тонкой, инфильтрированной пенистыми клетками капсулы бляшки, пристеночный тромбоз в месте разрыва.

    Клинические признаки атеросклероза появляются при прогрессирующем сужении просвета артерии в результате разрастания стабильной атеросклеротической бляшки, когда дефициту кровотока составляет 50-70%. В этом случае развиваются:

    • Cтабильная стенокардия.
    • Перемежающаяся хромота.
    • Мезентериальная стенокардия и другие проявления атеросклероза.

    Стадии атеросклероза: макроскопические и микроскопические (долипидная, липоидозная и др.), патогенез заболевания сосудов и что происходит на начальном этапе

    На рисунке схематично представлен механизм формирования нестабильной бляшки.

    Разрыв нестабильной атеросклеротической бляшки и оголение эндотелия ведут к образованию тромба, который полностью или частично препятствует кровотоку в пораженной артерии. При этом диагностируются:

    • Нестабильная стенокардия.
    • Инфаркты миокарда.
    • Транзиторные ишемические атаки.
    • Инсульты.

    Атероматозная эмболия возникает спонтанно:

    • Как осложнение хирургических операций на аорте.
    • При проведении ангиографии, тромболитической терапии у пациентов с диффузным или прогрессирующим атеросклерозом.

    Стадии атеросклероза: макроскопические и микроскопические (долипидная, липоидозная и др.), патогенез заболевания сосудов и что происходит на начальном этапе

    На серии изображений, полученных в ходе микроскопии представлено атеросклеротическое поражение коронарных артерий, которое привело к их полной окклюзии:

    • А — степень выраженности стеноза 90%.
    • В, С — небольшие каналы реканализации в капиллярах.
    • D — воспалительный процесс в адвентициальном слое сосуда.
    • Е -разрастание капилляров в адвентициальной оболочке сосудов.

     

  • Источник: https://www.smed.ru/guides/67408

    Стадии развития атеросклероза сосудов

    Атеросклероз – известная хроническая сосудистая болезнь. При этом заболевании в стенках сосудах происходят дегенеративные изменения из-за нарушения обменных процессов и метаболизма липидов.

    С этой проблемой сталкивается огромное количество людей – в возрасте свыше 60 лет, более 90% имеют определенную степень выраженности атеросклеротических процессов.

    Зависимо от стадии атеросклероза и расположения таких процессов, может развиться целый комплекс смертельно опасных осложнений – инфаркты, инсульты, некротические поражения конечностей, ИБС и другие болезни сердца.

    Стадии атеросклероза: макроскопические и микроскопические (долипидная, липоидозная и др.), патогенез заболевания сосудов и что происходит на начальном этапе

    Начало атеросклеротического процесса

    Начальная стадия атеросклероза именуется в литературе как доклинический (бессимптомный) период. В этом периоде происходят нарушение обменных процессов – повышение уровня содержания холестерина, нарушение отношения количества холестерола и фосфолипидов. Они и являются основными причинами развития атеросклероза.

    Такие проблемные моменты могут быть непостоянными и чередовать свое проявление с частыми ремиссиями.  В этой стадии еще отсутствуют органические поражения в сосудах, еще не происходит формирование бляшек и не проявляется патогномоничная клиническая симптоматика.

    На этом этапе выявить отклонения в показателях обменных процессов возможно только специализированными лабораторными исследованиями.

    Стадии поражения сосудов

    Атеросклероз характеризуется патологическими изменениями в стенках артерий. Различают следующие стадии развития атеросклероза сосудов:

    Образование липидных пятен – это самая первая стадия прогрессирования заболевания, которая представляет собой насыщение стенок артериальных сосудов соединениями липидов. Такой механизм пропитывания располагается очагово на отдельных участках артериальных стенок.

    Внешне такие участки выглядят как полоски желтоватой окраски по всей протяженности сосуда. Симптоматика и прочие видимые нарушения отсутствуют.

    Некоторые фоновые патологии и болезни, к примеру, СД (сахарный диабет), повышенное давление, лишний вес, могут катализировать образование бляшек.

    Образование фиброзной бляшки – следующая стадия прогрессии болезни, в которой описанные области поврежденных сосудов (липидные пятна) начинают воспаляться. Иммунная система реагирует на такой процесс и в очаге происходит выброс медиаторов воспаления.

    Подобная длительная реакция приводит к распаду накопленных в стенке жиров (происходит омертвение их), на месте которых начинается склероз – разрастается соединительная ткань.

    Как следствие – формирование фиброзной бляшки происходит с выпячиванием в просвет сосуда что, собственно, определяет степень стеноза и нарушения кровотока.

     Что такое нестенозирующий атеросклероз?

    Формирование осложненной бляшки – финальный этап заболевания, в котором происходит появление осложнений из-за процессов в фиброзной бляшке. Эта стадия характеризуется появлением симптоматики болезни.

    Стадии атеросклероза: макроскопические и микроскопические (долипидная, липоидозная и др.), патогенез заболевания сосудов и что происходит на начальном этапе

    Этапы развития атеросклероза на клеточном уровне

    Для того, чтобы выяснить, какие изменения преобладают в клетках сосудистых стенок, были проведены гистологические наблюдения на фрагментах пораженных сосудов. Исходя их них, различают:

    1. Долипидная – увеличенная проницаемость сосудистой стенки и дальнейшее ее набухание. В очаге поражения артерии задерживаются протеины крови, крупные молекулы и полисахариды. Происходят метаболические нарушения.
    2. Липоидозная. Усиливаются метаболические изменения, обнаруживаются желтоватые жировые полосы. В этих участках формируются очаги, насыщенные холестеролом и пенистыми клетками. Атеросклероз стадии липоидоза проявляется припухлостью фрагмента сосуда с ксантомными клетками.
    3. Липосклероз – в местах инфильтрации прогрессируют воспалительные процессы, которые сопровождаются активным прорастанием соединительно-тканных волокон в стенку артерии. По краевой линии формируются микро-сосуды, обеспечивающие бляшку жирами и протеинами.
    4. Атероматоз. В этой стадии холестериновая бляшка разрушается от ее центральной части к периферии. В области распада можно отчетливо видны кристаллы холестерола в составе органических соединений. Состав бляшки формируют разросшиеся жировые молекулы, ксантомные клетки, окруженные тканью соединительного типа. В припухлости – гематома.
    5. Стадия изъязвления. На этой фазе атеросклероза бляшка разрушается и ее содержимое выходит в кровяное русло. Появляется эрозия на слое гладкой мускулатуры сосудистой стенки, она имеет неправильные очертания. К появившемуся дефекту направляются тромбоциты и прочие элементы свертывающей системы крови. Они запускают процессы пристеночного тромбообразования.
    6. Атерокальциноз. В структуре образовавшегося тромба выделяются в осадок соли кальция и оседают в этом очаге атеросклероза. Начинается обызвествление и последующее разрастание и утолщение этого места стенки, вызывая стеноз и нарушения циркуляции.

    Частным случаем болезни является облитерирующий атеросклероз нижних конечностей (ОАСНК). При этом заболевании сосудов происходит нарушение кровотока в нижних отделах. Различают четыре стадии в зависимости от симптоматики атеросклероза. В первой стадии боль в конечностях ощутима только при высоких физических нагрузках.

    Во 2 степени прогрессии болезни – при ходьбе свыше двухсот метров, в 3 степени – до двух сотен метров. Важно помнить, какой стадии облитерирующего атеросклероза характерны боли в покое — четвертой. Они имеют постоянный характер и обусловлены язвенными процессами в тканях сосудистой стенки в очагах поражения атеросклерозом.

    Стадии в зависимости от очага поражения заболеванием

    Для каждой локализации болезни различают свои стадии развития атеросклероза. Теперь мы рассмотрим свои особенности и различия в атеросклерозе сосудов для каждого отдела сердечно-сосудистой системы.

    Какой врач лечит атеросклероз?

    Аорта

    Аорта является сосудом самого крупного калибра, имеет огромное число ответвлений и кровоснабжает почти все жизненно важные органы тела человека. Атеросклеротические процессы преобладают чаще в брюшном отделе аорты, нежели в грудном. При этом расположении очага классификация стадий следующая:

    1. Первая. Характеризуется отложениями холестерола, которые скапливаются в интиме и постепенно образовывают липидное пятно. Длительность стадии не ограничена и зависит от агрессивности факторов риска атеросклероза.
    2. Вторая – фиброз. Формируется атеросклеротическая бляшка за счет разрастания соединительной ткани вокруг липидной инфильтрации.
    3. Третья – атерокальциноз. В месте поражение из тромботических масс высвобождаются и выпадают в осадок соли кальция, вследствие чего сосудистая стенка выдается в просвет и вызывает его сужение — стеноз.

     Что такое атеросклероз аорты и ее ветвей? Признаки и методы лечения

    Сосуды головного мозга

    Атеросклерозу подвергаются сосуды, питающие головной мозг. При наличии нескольких участков развития болезни, ставится диагноз рассеянный атеросклероз. Стадии развития этой формы атеросклероза такие:

    1. Начальная – проявляется ухудшением памяти, бессонницей, головокружениями. Поражения сосудов незначительны.
    2. Компенсаторная – те же симптомы, что и в начальной стадии, но степень их выраженности гораздо сильнее. Дополнительно появляются перепады настроения, ухудшается работоспособность. Патологии в сосудах намного сильнее.
    3. Декомпенсаторная – симптоматика постоянная, развивается деменция, снижаются когнитивные функции, нарушается моторика, падает уровень интеллекта.

     Атеросклероз головного мозга — полное описание заболевания. Методы лечения и диагностики

    Сосуды нижних конечностей

    При локализации процесса на ногах, развивается облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей. В современной медицине предложена следующая классификация степеней его развития:

    1. Начальная. Боль в нижних конечностях только при высокой физической нагрузке.
    2. Средняя стадия. Боли возникают при ходьбе свыше двухсот метров
    3. Критическая. Ходьба больше пятидесяти метров затруднена острым болевым синдромом.
    4. Осложненная стадия. Массовые некротические очаги, особенно на стопах, из-за которых невозможно наступить на больную конечность.

     Атеросклероз нижних конечностей — полное описание заболевания и методов лечения

    Венечные артерии сердца

    Коронарные (они же венечные) артерии осуществляют внутреннее кровоснабжение самого сердца. В отличие от прочих форм и локализаций, их поражение происходит наиболее стремительно. Различают три основные стадии развития атеросклероза в этом отделе:

    1. Первая. Явные проявления атеросклероза чаще всего отсутствуют, но уже могут появляться некоторые изменения на ЭКГ – небольшой сдвиг интервал S-Е, особенно после физической нагрузки. Основная характеристика этой стадии атеросклероза коронарных артерий – дистрофические процессы в сердечной мышце.
    2. Вторая. В литературе получила название некротической из-за образования участков некроза сердечной мышцы с преобладанием дегенеративных процессов. Может осложниться затяжным инфарктом. Данная стадия болезни выделяется типичной симптоматикой. На ЭКГ уже отчетливы видны изменения S-T интервала и зубцов Т и Q.
    3. Третья. Специалисты медицинской сферы эту стадию зачастую называют атеросклеротическим кардиосклерозом. Очаги рубцевания могут быть как отграниченными, так и распространенными по всему миокарду. Образовавшиеся выпячивания миокарда могут внешне напоминать аневризмы. Симптомы стадии достаточно тяжелые — аритмия мерцательного типа, падение сократительной способности, застой крови в обоих кругах кровообращения, сердечная астма, блокады – синоатриальные, межпредсердные, атриовентрикулярные и т.д. На ЭКГ – ярко выраженное постоянное понижение вольтажа и масса других негативных изменений.

    Почечные артерии

    Почечные артерии обычно подвержены риску в области устья или прилежащих участках. При атеросклерозе этих артерий стадии развития болезни следующие:

    1. Первая стадия. В литературе именуется как «ишемическая», характеризуется снижением давления в почечных артериях. Ишемические процессы в почках вызывают подъем артериального давления и приводят к стойкой АГ (артериальной гипертензии).
    2. Вторая стадия. Проявляется некрозом паренхимы и тромбообразованием в артериальной системе почек.
    3. Третья стадия. Ей сопутствует симптоматика нефроцирроза, развивается почечная недостаточность, могут наблюдаться атипичные изменения в моче из-за запустевания и разрывом отдельных гломерул.

     Что такое коэфициент атерогенности? Нормы и расчет показателя

    Атеросклероз – это системное заболевание, которое может задеть любой отдел сосудистой системы человеческого организма. Для терапии и профилактики нужно регулярно следить за показателями холестерола в крови, придерживаться здорового активного образа жизни и своевременно консультироваться с профильными специалистами.

    Источник: https://holestein.ru/ateroskleroz/stadii

    Атеросклероз

    Патологическая
    анатомия и морфогенез ате­
    росклероза.

    Сущность процесса хорошо отра­жает
    термин: в интиме артерий появляются
    кашицеобразный
    жиробелковый детрит (аthеге)
    и очаговое разрастание со­единительной
    ткани (5с1его51з), что приводит
    к формированию атеросклеротической
    бляшки, суживающей просвет сосуда.

    Обычно поражаются, как уже упоми­налось,
    артерии эластического и мышечно-эластического
    типа, т. е. артерии крупного и среднего
    калибра; значительно реже вовлека­ются
    в процесс мелкие артерии мышечного
    типа.

    • Атеросклеротический
      процесс проходит оп­ределенные
      стадии (фазы), которые име­ют
      макроскопическую и микроскопическую
      ха­рактеристику
      (морфогенез атероскле­роза).
    • Макроскопически
      различают следую­щие
      виды атеросклеротических изменений,
      от­ражающие
      динамику процесса
    • 1) жировые
      пятна или полоски
      ;
    • 2) фиброзные
      бляшки
      ;
    • 3) осложненные
      поражения, пред­
      ставленные
      фиброзными бляшками с изъязв­
      лением,
      кровоизлияниями и наложениями
      тромботических
      масс
      ;
    • 4) кальциноз,
      или
      атерокальциноз.

    Жировые пятна
    или полоски

    — это участки желтого или желто-серого
    цвета (пят­на), которые иногда сливаются
    и образуют по­лоски,
    но не возвышаются над поверхностью
    интимы.

    Они содержат липиды, выявляемые при
    тотальной окраске сосуда жировыми
    кра­сителями,
    например Суданом (такие препара­ты
    называются суданированными).

    Раньше
    всего
    жировые пятна и полости появляются в
    аорте
    на задней стенке и у места отхождения
    ее ветвей,
    позже — в крупных артериях.

    Фиброзные бляшки
    — плотные, оваль­ные
    или округлые, белые или бело-желтые
    образования,
    содержащие липиды и возвыша­ющиеся
    над поверхностью интимы. Часто они
    сливаются
    между собой, придают внутренней
    поверхности
    сосуда бугристый вид и резко су­живают
    его просвет (стенозирующий атеросклероз).

    Наиболее часто фиброз­ные
    бляшки наблюдаются в брюшной аорте, в
    отходящих от аорты ветвях, в артериях
    сердца,
    мозга, почек, нижних конечностей, сонных
    артериях и т. д.

    Наиболее часто пора­жаются
    те участки сосудов, которые испыты­вают
    гемодинамическое (механическое)
    воз­действие
    (области отхождения, ветвления изгибов
    артерий, та сторона их стенки, кото­рая
    имеет жесткую подстилку).

    Осложненные
    поражения
    возника­ют
    тогда, когда в толще бляшки преобладает
    распад жиробелковых комплексов и
    образует­ся
    детрит, напоминающий содержимое
    ретен-ционной
    кисты сальной железы, т. е. а т е р о -м
    ы.

    Поэтому такие изменения называют а
    т е -роматозными.

    Прогрессирование атерома-тозных
    изменений ведет к деструкции по­крышки
    бляшки, ее изъязвлению (атероматозная
    язва), кровоизлияниям в
    толщубляшки (интрамуральная гема­тома)
    и образованию тромботиче­ских
    наложений на месте изъязвления бляшки.

    С осложненными поражениями связа­ны:
    острая закупорка артерии тромбом и
    разви­тие
    инфаркта, эмболия как тромботическими,
    так и атероматозными массами, образование
    аневризмы сосуда в месте его изъязвления,
    а также артериальное кровотечение при
    разъ­едании
    стенки сосуда атероматозной язвой.

    Кальциноз,
    или атерокальци­
    ноз,
    — завершающая фаза атеросклероза,
    ко­торая
    характеризуется отложением в фиброз­ные
    бляшки солей кальция, т. е. их
    обызве­ствлением.
    Бляшки приобретают каменинистую
    плотность (петрификация бля­шек),
    стенка сосуда в месте петрификации
    резко
    деформируется.

    1. Различные
      виды атеросклеротических изме­нений
      нередко сочетаются; в одном и том
      же сосуде, например в аорте, можно ви­деть
      одновременно жировые пятна и полосы,
      фиброзные
      бляшки, атероматозные язвы с тромбами
      и участки атерокальциноза, что
      сви­детельствует
      оволнообразности тече­ния
      атеросклероза.
    2. Микроскопическое
      исследова­
      ние
      уточняет и дополняет характер и
      после­довательность
      развития изменений, свойствен­ных
      атеросклерозу. На основании данных
      микроскопического
      исследования выделены
      следующие стадии морфоге­неза
      атеросклероза:
    3. 1) долипидная;
    4. 2) липоидоз;
    5. 3) липосклероз;
    6. 4) атерома­тоз;
    7. 5) изъязвление;
    8. 6) атерокаль­циноз.

    Долипидная
    стадия

    характеризуется изменениями,
    отражающими общие метаболи­ческие
    нарушения при атеросклерозе
    (гиперхолестеринемия
    и гиперлипопротеинемия, диспротеинемия,
    накопление грубодисперсных белков и
    мукосубстанций в плазме крови, по­вышение
    гиалуронидазной активности и т. д.) и
    «травму» интимы продуктами нарушенного
    метаболизма.
    Эти изменения представлены:

    • 1) повышением
      проницаемости эн­дотелия
      и мембран интимы, что ве­дет
      к накоплению во внутренней оболочке
      бел­ков
      плазмы, фибриногена (фибрина) и образо­ванию
      плоских пристеночных тромбов;
    • 2) накоплением
      кислых гексозамингликанов
      (в основном сульфатированных
      му-кополисахаридов)
      в интиме, с чем связано по­явление
      мукоидного отека внутренней оболочки,
      а поэтому благоприятных условий для
      фиксации в ней (3-липопротеидов,
      холесте­рина,
      белков;
    • 3) деструкцией
      базальных
      мембран интимы, эластиче­ских
      и коллагеновых волокон, спо­собствующей
      еще большему повышению про­ницаемости
      интимы для продуктов нарушен­ного
      метаболизма.
    • Не
      исключено, что такие вещества, как
      хондроитинсульфаты и холесте­рин,
      откладываются в интиме вследствие
      трав­мы эластических структур.

    Ряд
    веществ нарушенного обмена, в частности
    липиды, холестерин и фибрин, хорошо
    выявляются в эндо­телии
    и за базальной его мембраной при
    электронно-микроскопическом
    исследовании.

    Из этого следует,
    что понятие «долипидная стадия»
    исключается результатами
    электронно-микроскопического анализа
    на­чальных
    изменений интимы при атеросклерозе.

    Сущность этих
    изменений в адаптивной реакции интимы
    на пер­вичные
    гуморально-метаболические и
    нервно-сосудистые нарушения.

    Время
    существования долипидной стадии
    определяется возможностью липолитических
    и протеолитических (фибринолитических)
    фер­ментов интимы «очищать» ее от
    «засорения» продуктами
    нарушенного метаболизма. Как правило,
    активность липолитических и
    протео­литических
    ферментов интимы в долипидной стадии
    повышена, истощение их знаменует на­чало
    стадии липоидоза.

    В
    стадии липоидоза
    отмечается очаго­вая
    инфильтрация интимы, особенно
    поверхно­стных
    ее отделов, липидами (холестерином),
    р-липопротеидами,
    белками (рис. 198), что ве­дет
    к образованию жировых пятен и
    полос.

    Липиды диффузно пропитывают
    ткань
    интимы и накапливаются в макрофагах,
    которые
    получили название ксантомных клеток
    (от греч. — желтый).

    Роль
    ксантомных клеток выполняют гистиоциты
    и гладкомышечные
    клетки, В эндотелии также появляются
    липидные включения, что свиде­тельствует
    о процессе инфильтрации интимы липидами
    плазмы крови. Отчетливо выраже­ны
    набухание и деструкция эластических
    мем­бран.

    У
    детей наблюдается физиологический
    липоидоз сосу­дов.
    У 50% детей в возрасте моложе 1 года можно
    об­наружить
    ё
    аорте
    липидные пятна.

    В юношеском воз­расте
    липоидоз усиливается, жировые пятна
    появляют­ся
    не только в аорте, но и в коронарных
    артериях.

    С воз­растом
    изменения, характерные для физиологического
    раннего
    липоидоза, в подавляющем большинстве
    случа­ев
    исчезают и не являются источником
    развития даль­нейших
    атеросклеротических изменений,

    Липосклероз
    характеризуется разра­станием
    молодых соединительнотканных эле­ментов
    интимы в участках отложения и распа­да
    липидов и белков, появлением большого
    ко­личества
    макрофагов — ксантомных клеток,
    разрушением
    эластических и аргирофильных мембран.
    Очаговое разрастание в интиме мо­лодой
    соединительной ткани и ее последующее
    созревание
    ведут к формированию фиброзной
    бляшки (рис. 199), в которой появля­ются
    тонкостенные сосуды, связанные с
    vasa
    vasorum
    .

    При
    атероматозе
    липидные массы, со­ставляющие
    центральную часть бляшки, а также
    прилежащие коллагеновые и эластиче­ские
    волокна распадаются (рис. 200).

    Образу­ется
    мелкозернистая аморфная масса, в кото­рой
    обнаруживаются кристаллы холестерина
    и
    жирных кислот, обрывки эластических и
    коллагеновых
    волокон, капельки нейтрального жира
    (атероматозный детрит).

    В краях и у
    ос­нования
    бляшки появляется много новообра­зованных
    сосудов, врастающих из vasa
    vasorum,
    а также ксантомные клетки, лимфоциты,
    плазматические
    клетки. Атероматозные массы отграничены
    от просвета сосуда слоем зрелой, иногда
    гиалинизированной соединительной ткани
    (покрышка бляшки).

    В связи с тем что
    атероматозному
    распаду подвергаются глад­кие
    мышечные волокна средней оболочки,
    бляшка
    «погружается» довольно глубоко, дос­тигая
    в некоторых случаях адвентиции.
    Ате­роматоз
    — начало осложненных поражений.
    При прогрессировании атеро­матоза
    в связи с разрушением новообразован­ных
    сосудов происходит кровоизлияние в
    тол­щу
    бляшки (интрамуральная гематома),
    по­крышка
    бляшки разрывается.

    Наступает
    стадия изъязвления,
    харак­теризующаяся
    образованием атероматозной
    язвы. Края ее подрытые, неровные, дно
    образовано
    мышечным, а иногда наружным слоем
    стенки сосуда. Дефект интимы очень часто
    покрывается тромботическими наложениями,
    причем тромб может быть не
    только пристеночным, но и обтурирующим.

    Атерокальциноз — заверша­ющая
    стадия морфогенеза атеросклероза, хо­тя
    отложение извести начинается уже в
    ста­дии
    атероматоза и даже липосклероза. Известь
    откладывается
    в атероматозные массы, в фиброзную
    ткань, в межуточное вещество меж­ду
    эластическими волокнами.

    При значитель­ных
    отложениях извести в покрышке бляшки
    образуются плотные и ломкие пластинки.
    Обызвествлению
    бляшек способствует эласто-лиз.
    В связи с деструкцией эластических
    мем­бран
    происходит накопление аспарагиновой
    и глутаминовой
    кислот.

    Ионы кальция связы­ваются
    со свободными карбоксильными груп­пами
    этих кислот и осаждаются в виде фосфа­та
    кальция.

    Морфогенез
    атеросклероза в значительной мере
    опре­деляет
    выделение клинических периодов и стадий
    болезни (А. Л. Мясников).

    Начальный
    (доклинический)
    период, характеризующийся вазомоторными
    и метаболическими нарушениями, охва­тывает
    период долипидной стадии, липоидоза и
    нестено-зирующего
    липосклероза.

    В период клинических
    проявлений
    развитие ишемической ста­дии
    связано со стенозирующим атеросклерозом
    (стенозирующие
    фиброзные бляшки), ведущим к развитию
    ишемии
    и дистрофии соответствующих органов и
    тканей.

    Некротическая
    стадия — стадия осложненных
    атеросклеротических
    поражений, острой окклюзии арте­рий,
    развития инфарктов, а склеротическая
    ста­дия
    — стадия медленной окклюзии артерий,
    хрониче­ской
    ишемии и развития мелкоочагового
    склероза, либо стадия исхода инфарктных
    изменений, чаще в крупно­очаговый
    склероз.

    Морфологическое
    обоснование получило и волнообразное
    течение атероск­лероза,
    складывающееся клинически из че­редования
    фаз прогрессирования (ак­тивная
    фаза), стабилизации (неактив­ная
    фаза) и регрессирования.

    Прогрессирование
    атеросклероза ха­рактеризуется
    морфологией волны липоидоза, которая
    наслаивается на старые поздние изме­нения
    (липосклероз, атероматоз, атерокальци-ноз)
    и ведет к развитию осложненных пора­жений
    (атероматоз, кровоизлияние в толще
    бляшки,
    тромбоз). При регрессировании атеросклероза
    происходят макрофагальная ре­зорбция
    и вымывание липидов из бляшек, ко­личество
    соединительной ткани в них увеличи­вается.

    1. О
      волнообразном течении атероск­лероза
      можно судить по гистологическому
      строению
      бляшек: они многослойны, со­стоят
      из чередующихся прослоек соединитель­ной
      ткани с участками нерассосавшихся
      липи­дов
      в глубоких слоях и более свежего
      выпаде­ния
      липидов в поверхностных слоях покрышки.
    2. Этиология
      и патогенез атеросклероза

      тесно связаны и изучены еще недостаточно.
      В разви­тии
      атеросклероза наибольшее значение
      име­ют
      следующие факторы:
    3. 1) гиперлипемия
      (гиперхолестеринемия);
    4. 2) гормо­нальные
      факторы;
    5. 3) артериаль­ная
      гипертония;
    6. 4)
      стрессовые и конфликтные
      ситуации, ведущие к
      психоэмоциональному перена­пряжению;
    7. 5) состояние
      сосудис­той стенки;
    8. 6)
      наследственные и этнические
      факторы.

    Гиперлипемии
    (гиперхолесте­
    ринемии)
    придается чуть ли не ведущая роль
    в этиологии атеросклероза. В этом
    отно­шении
    доказательны экспериментальные
    ис­следования.

    Скармливание животным холесте­рина
    приводит к гиперхолестеринемии,
    отло­жению
    холестерина и его эстеров в стенке
    аор­ты и артерий, развитию
    атеросклеротических изменений.
    У больных атеросклерозом людей также
    нередко отмечаются гиперхолестерине­мия,
    ожирение.

    Эти данные позволили
    в свое время
    считать, что в развитии атеросклероза
    исключительное
    значение имеет алимен­тарный
    фактор (алиментарная ин-фильтрационная
    теория атероск­лероза
    Н. Н. Аничкова).

    Однако в даль
    нейшем было доказано, что избыток
    экзогенно­го
    холестерина у человека во многих случаях
    не
    приводит к развитию атеросклероза,
    корре­ляция
    между гиперхолестеринемией и выра­женностью
    морфологических изменений, свой­ственных
    атеросклерозу, отсутствует.

    В
    настоящее время в развитии атеросклеро­за
    придается значение не столько самой
    гипер­холестеринемии,
    сколько нарушению соотно­шений
    холестерина с фосфолипидами (нару­шение
    холестерино-лецитинового коэффициен­та)
    и белками (избыточное образование
    (3-липопротеидов).
    Подчеркивается важное значение
    крупномолекулярных жиробелковых
    комплексов
    — /3-липопротеидов, которые мо­гут
    выступать в роли атерогениых веществ
    и аутоантигенов.

    Доказательство
    антигенных свойств /3-липопротеидов
    явилось основанием для создания
    иммунологической
    теории
    атеро­склероза.
    Согласно этой теории, при атеро­склерозе
    образуются иммунные комплексы
    «р-липонротеид
    — аутоантитело», которые, циркулируя
    в крови, откладываются в интиме артерий,
    что ведет к развитию характерных
    из­менений.

    Таким
    образом, атеросклероз рассматрива­ется
    как иммунокомплексная бо­лезнь.
    Эта заманчивая концепция нуждает­ся,
    однако, в веских иммуноморфологических
    доказательствах.

    В
    развитии атеросклероза велика роль
    на­рушений
    не только липидного, но и белкового
    обмена.
    Об этом свидетельствует хотя бы час­тое
    возникновение атеросклероза при подагре,
    желчнокаменной
    болезни. Поэтому правиль­нее
    говорить о значении в патогенезе
    атеро­склероза
    не гиперлипемии, а метаболического
    (обменного) фактора.

    Значение
    гормональных
    факторов

    в
    развитии атеросклероза несомненно.
    Так, сахарный диабет и гипотиреоз
    способствуют, а гипертиреоз,
    эстрогены препятствуют разви­тию
    атеросклероза. Несомненна и роль
    арте­риальной
    гипертонии в атерогенезе.

    Вне
    зависимости от характера гипертонии
    при ней
    отмечается усиление атеросклеротического
    процесса. При гипертонии атеросклероз
    развивается
    даже в венах (легочные вены — при
    гипертензии малого круга, воротная
    ве­на—
    при портальной гипертензии).

    Эти дан­ные
    свидетельствуют о значении гемодинамического
    фактора в патогенезе атеро­склероза.
    Исключительная роль в этиологии
    атеросклероза
    отводится стрессовым и конфликтным
    ситуациям, т. е. нер­вному
    фактору.

    С этими ситуациями свя­зано
    психоэмоциональное перена­пряжение,
    ведущее к нарушению нейроэндокринной
    регуляции жиробелкового обмена и
    вазомоторным
    расстройствам, что определяет развитие
    атеросклеротических изменений (нервно
    -метаболическая теория атеросклероза
    А. Л. Мясникова).

    Поэтому атеросклероз
    рассматривается как болезнь урбанизации,
    болезнь сапиентации.

    Атеросклероз —
    заболевание жителей горо­да,
    а не деревни, работников в основном
    умст­венного
    (интеллектуального), а не физическо­го
    труда.

    Состояние
    сосудистой стенки

    в значительной
    мере определяет развитие атеро­склероза.

    Имеют значение заболевания (ин­фекции,
    интоксикации, артериальная гиперто­ния),
    ведущие к поражению стенки артерий
    (артериит,
    плазматическое пропитывание, тромбоз,
    склероз), что «облегчает» возникно­вение
    атеросклеротических изменений.

    Изби­рательное
    значение при этом имеют присте­ночные
    и интрамуральные тромбы, на которых
    «строится»
    атеросклеротическая бляшка (тромбогенная
    теория Рокитанского
    — Дьюгеда).

    Некоторые
    исследователи придают основное значение
    в атеросклерозе возрастным
    из­
    менениям
    артериальной стенки

    и рассматривают
    атеросклероз как «проблему возраста»,
    как «геронтологическую проблему» (И.
    В. Давыдовский); нозологическая сущ­ность
    атеросклероза отвергается. Эта концеп­ция
    большинством клиницистов и патологов
    не разделяется.

    Роль
    наследственных факторов

    в атеросклерозе
    доказана (например, атероскле­роз
    у молодых людей при семейной
    гиперхоле-стеринемии),
    но изучена недостаточно. Имеют­ся
    данные о роли в атеросклерозе этниче­ских
    факторов.

    Таким
    образом, атеросклероз следует счи­тать
    полиэтиологическим
    заболева­
    нием,
    возникновение и развитие которого
    связаны
    с влиянием экзогенных и эндогенных
    факторов.
    Эти факторы находятся в сложных
    причинно-следственных
    отношениях и могут рассматриваться
    как патогенетические (см,
    схему).

    Источник: https://studfile.net/preview/1785690/

    Атеросклероз: 1) определение, виды артериосклероза 2) этиология и патогенез 3) макроскопические виды атеросклеротических изменений 4) микроскопические стадии морфогенеза 5) перечислите клинико-морфологические формы

    1) Атеросклероз (болезнь Маршана-Аничкова) — хроническое заболевание, возникающее в результате нарушения жирового и белкового обмена с отложением в интиме эластических и мышечно-эластических (крупного и среднего калибра) артерий липопротеидов в виде кашицеобразного детрита и разрастанием соединительной ткани.

    Виды артериосклероза: 1. атеросклероз (метаболический артериосклероз) 2. артериосклероз (гиалиноз — при АГ) 3. воспалительный артериосклероз (сифилитический, туберкулезный) 4. аллергический артериосклероз (при узелковом периартериите) 5. токсический артериосклероз (адреналиновый) 6. первичный кальциноз медии 7. возрастной (старческий) артериосклероз

    • 2) Этиология: атеросклерозу способствует ряд факторов:
    • 1. обменные (гиперхолестеринемия, нарушение соотношения в крови между ХС и фосфолипидами)
    • 2. гормональные (сахарный диабет, гипотиреоз)
    • 3. артериальная гипертензия (быстрее происходит инфильтрация сосудов липопротеидами)
    • 4. состояние сосудистой стенки (быстрее развивается при васкулитах)
    • 5. наследственные факторы (семейная гиперхолестеринемия)
    • Патогенез атеросклероза.
    • Ряд теорий: Вирхов (гипотеза о ведущей роли очаговой клеточной пролиферации в ответ на перемещение плазмы в сосудистую стенку с последующим фиброзом и «жировой дегенерацией»), Рокитанский  (предположение об организации пристеночных тромбов и повторного пристеночного тромбоза), Аничков (ведущая роль отводится инфильтрации во внутреннюю оболочку артерий холестерина и других липидов).
    • Современная концепция объединяет элементы трех указанных теорий — гипотеза ответа на повреждение эндотелия: повреждение эндотелия ® дисфункция и  гибель отдельных эндотелиоцитов ®  повышение проницаемости стенки для липидов плазмы и адгезия к поврежденному эндотелию моноцитов и тромбоцитов ® проникновение части моноцитов во внутреннюю оболочку и  превращение в макрофаги ® накопление макрофагами липидов и превращение в пенистые клетки, дающие начало атерогенезу.

    Прикреплению моноцитов к эндотелию способствуют специфические рецепторные молекулы  на поверхности активированного эндотелия. Захвату липидов способствуют наследственные и приобретенные нарушения соотношения между ЛПНП и ЛПВП.

    Стимуляторы и ингибиторы роста, продуцируемые макрофагами (тромбоцитарный фактор роста и фактор роста фибробластов), влияют на пролиферацию гладкомышечных клеток и отложение внеклеточного матрикса в бляшках.

    В формировании и дальнейшем развитии атеросклеротической бляшки участвуют многие патогенетические механизмы, включающие а) дисфункцию эндотелия б)  адгезию и инфильтрацию моноцитами в)  пролиферацию гладкомышечных клеток г)  отложение внеклеточного матрикса д) накопление липидов и тромбоз.

    3) Макроскопические формы атеросклеротических изменений:

    а) жировые пятка и полоски — участки желтого цвета на поверхности сосуда, не выступающие в его просвет, раньше всего появляются на задней стенке аорты и у места отхождения ее ветвей, позже в крупных артериях

    б) фиброзные бляшки — плотные округлые бело-желтые образования, содержащие липиды и выступающие в просвет сосуда; чаще всего они наблюдаются в брюшной аорте, в отходящих от аорты ветвях, в артериях сердца, головного мозга, почек, нижних конечностей (т.е. в сосудах с наиболее высоким давлением крови)

    1. в) осложненные поражения — в результате распада липопротеидов происходит изъязвление бляшки (атероматозная язва), кровоизлияние в ее толщу (интрамуральная гематома), тромботические наложения
    2. г) атерокальциноз — отложение солей кальция в разрушенную бляшку (дистрофическое обызвествление), при этом стенка сосуда деформируется, просвет суживается
    3. 4) Микроскопические стадии морфогенеза:
    4. а) долипидная стадия — общие нарушения метаболизма (гиперхолестеринемия) и повышение проницаемости мембран эндотелия; мукоидное набухание, способствующее накоплению атерогенных липопротеидов; работа защитных ферментов, пытающихся очитстить интиму
    5. б) липидоз — очаговая инфильтрация интимы с образованием жировых пятен и полосок; появление пенистых (ксантомных) клеток; набухание эластических мембран
    6. в) липосклероз — разрастание вокруг липопротеидов соединительной ткани (соответствует стадии фиброзной бляшки);
    7. г) атероматоз — распад центральной части бляшки и  образование мелкозернистого детрита (кристаллов холестерина, капелек нейтральных жиров, обрывков эластичных и коллагеновых волокон): по периферии бляшки новообразованные сосуды, ксантомные клетки, лимфоциты, плазматические клетки, от просвета сосуда атероматозные массы отграничены гиалинизированной соединительной тканью (покрышка бляшки)
    8. д) стадия изъязвления — образование атероматозной язвы, часто с тромботическими наложениями
    9. е) атерокальциноз — отложение солей кальция по дистрофическому типу
    10. 5) Клинико-морфологические формы атеросклероза:
    11. а) атеросклероз аорты б) атеросклероз венечных артерий в) атеросклероз артерий головного мозга г) атеросклероз артерий конечностей д) атеросклероз почечных артерий е) атеросклероз артерий кишечника

    Источник: https://students-library.com/library/read/88088-ateroskleroz-1-opredelenie-vidy-arterioskleroza-2-etiologia-i-patogenez-3-makroskopiceskie-vidy-ateroskleroticeskih-izmenenij-4-mikroskopiceskie-stadii-morfogeneza-5-perecislite-kliniko-morfologiceskie-formy

    Атеросклероз: стадии заболевания и клинические признаки

    • долипидная
    • липоидоз
    • Липосклероз
    • атероматоз
    • изъязвление
    • атерокальциноз

    Долипидная стадия диагностируется только микроскопически.

      Признаки долипидной стадии атеросклероза

    • очаговое повреждение (вплоть до полной деструкции) эндотелия и повышение проницаемости мембран интимы, что ведет к накоплению во внутренней оболочке белков плазмы, фибриногена (фибрина) и образованию плоских пристеночных тромбов;
    • накопление кислых гликозоаминогликанов в интиме, мукоидное набухание ее, появление в ней ЛПОНП и ЛПНП, холестерина, белков;
    • разрушение эластических и коллагеновых волокон, пролиферация гладкомышечных клеток.

    Липоидоз

    Стадия липоидоза характеризуется очаговой инфильтрацией интимы холестерина, липопротеинов, что ведет к образованию жировых пятен и полос. Жировые полоски представляют собой наиболее раннее проявление атеросклероза.

    Они характеризуются накоплением гладкомышечных клеток и макрофагов, переполненных липидами (так называемых «пенистых» клеток), и фиброзной ткани в интиме в виде очагов. Они выявляются макроскопически в виде желтоватых или беловатых пятен на интиме артерий.

    Жировые полоски — нежные образования, практически не вызывают обструкции кровотоку, не сопровождаются клиническими проявлениями, могут обнаруживаться в любом возрасте, независимо от расы и пола. Раньше всего жировые пятна и полоски появляются в аорте и у места отхождения ее ветвей, затем в крупных сосудах.

    Впервые жировые полоски на аорте появляются у всех детей в возрасте около 10 лет, в дальнейшем количество их увеличивается, и к 25 годам они могут занимать до 50% поверхности интимы аорты, далее прогрессирование процесса замедляется. Несмотря на то, что жировые полоски и фиброзные бляшки — звенья одного патологического процесса, места их расположения в аорте не совпадают.

    Липосклероз

    При липосклерозе происходит пролиферация фибробластов, разрушение макрофагов и разрастание в интиме молодой соединительной ткани, созревание которой сопровождается формированием фиброзной бляшки.

    Морфологически фиброзные бляшки представляют собой плотные, круглой или овальной формы образования белого или желтовато-белого цвета, возвышающиеся над поверхностью интимы и определяемые пальпаторно. Они являются ведущими морфологическими субстратами прогрессирующего атеросклероза.

    Вначале бляшки появляются в брюшной аорте, венечных и сонных артериях у лиц в возрасте 30 лет, а затем прогрессируют. Позже их можно обнаружить в позвоночных и внутричерепных артериях, причем у мужчин они появляются раньше, чем у женщин.

    Бляшка состоит из центральной части (ядра), образованного из внеклеточного жира (обычно около 45% холестерина), и остатков некротизированных клеток (детрит), покрытых фиброзно-мышечным слоем (покрышка), содержащим большое количество гладкомышечных клеток, макрофагов, лимфоцитов, плазмоцитов и коллагена. Толщина бляшки значительно превышает обычную толщину внутренней стенки. Липидный состав бляшки напоминает состав жировых полосок (эфиры холестерина), но основной жировой кислотой является линолевая, а не олеиновая.

    Различают плотные (стабильные) бляшки, имеющие прочную покрышку и маленькое ядро, и мягкие (нестабильные), легко повреждаемые, на поверхности которых образуются тромбы и развивается осложненное поражение.

    Каковы причины повреждения бляшки? Их несколько: тонкая фиброзная покрышка за счет снижения синтеза коллагена и повышенной деградации его; большое количество макрофагов, выделяющих ферменты; избыток липидов в ядре бляшки, что наблюдается при уровне ХС выше 7-8 ммоль/л; асептическое воспаление в бляшке.

    Повреждению бляшки способствуют также выраженные колебания артериального давления, острый стресс, курение, иммунные комплексы и т.д. К осложненным поражениям при атеросклерозе относят также кальцифицированные атеросклеротические бляшки, с некрозом различной степени выраженности, изъязвлением.

    По мере прогрессирования некроза артериальная стенка истончается, что может привести к разрыву интимы, образованию аневризмы, кровоизлиянию. Рост атеросклеротической бляшки, формирование тромба ведет к стенозированию, окклюзии сосудов и нарушению функционирования соответствующих органов и систем.

    Атерокальциноз

    Атерокальциноз характеризуется отложением в фиброзные бляшки солей кальция, то есть их обызвествлением. Бляшки приобретают каменистую плотность, стенка сосуда в этом месте деформируется.

    Клинические проявления атеросклероза

    Локализация атеросклеротических изменений в сосудах зависит от возраста, индивидуальных (генетических) особенностей организма. Как отмечалось ранее, атеросклерозом поражаются сосуды крупного и среднего калибра эластического и эластическо-мышечного типа, причем клинические проявления обусловливаются местом поражения.

    Поражение церебральных сосудов

    Поражение атеросклерозом церебральных сосудов носит неравномерный характер. Раньше всего атеросклеротические бляшки появляются в сонных, базилярных и позвоночных артериях в области основания мозга, а наиболее частая локализация их — проксимальная часть внутренней сонной артерии, область бифуркации общей сонной артерии.

    Длительная ишемия головного мозга на фоне стенозирующего атеросклероза приводит к развитию сосудистой энцефалопатии, дистрофии и атрофии коры мозга и, как следствие этого, — к атеросклеротической деменции.

    Кроме этого, клиническим проявлением атеросклероза сосудов головного мозга могут быть транзиторные церебральные ишемические атаки, ишемический и геморрагический инсульт.

    Для подтверждения этой локализации атеросклеротического процесса может быть использована аускультация сонных артерий (выслушивается систолический шум), выявляются изменения на глазном дне, проводится реоэнцефалография и ультразвуковая допплерография с измерением соотношения интима/медиа, электронно-компьютерная томография, по показаниям — аортоангиография.

    Поражение коронарных артерий

    Поражение коронарных артерий лежит в основе ишемической болезни сердца в любых ее проявлениях. Среди венечных артерий сердца наиболее тяжело поражаются основные стволы, кровоснабжающие миокард, причем бляшки чаще располагаются в устьях артерий. Атеросклеротический процесс почти всегда поражает эпикардиальные отрезки сосудов и не затрагивает интрамуральных отделов.

    Обычно коронарный атеросклероз носит диффузный характер, хотя степень сужения на различных участках сосудов различна. Атеросклеротические бляшки появляются также в венозных трансплантантах, используемых при проведении аортокоронарного шунтирования.

    Для диагностики используется ЭхоКГ, ЭКГ, в том числе и нагрузочные, пробы, суточное мониторирование ЭКГ, электронно-компьютерная томография, коронарография.

    Атеросклероз аорты

    Атеросклероз аорты проявляется различно в зависимости от локализации процесса. Поражение грудного отдела характеризуется возникновением аорталгий, изолированной систолической артериальной гипертензией. Формируются аневризмы (цилиндрические, мешковидные) как в грудном, так и в брюшном отделе, которые могут привести к разрыву и кровотечению.

    Атеросклероз грудного отдела аорты сопровождается систолической артериальной гипертензией, вовлечением в процесс створок аортального клапана, нередко с развитием аортального стеноза и кальциноза клапана. Аускультативно выявляется систолический шум над аортой.

    Диагноз подтверждается при помощи ультразвукового сканирования сосудов, электронно-компьютерной томографии, аортоангиографии.

    Атеросклероз почечных артерий

    Cужение почечных артерий бляшкой наблюдается у места ответвления основного ствола или деления его на ветви 1 и 2 порядка. Процесс чаще односторонний.

    В почках развиваются участки атрофии паренхимы с замещением соединительной тканью, или инфаркты с развитием рубцов, формируется атеросклеротическая сморщенная почка, функция которой страдает мало, но в результате ишемии почечной ткани развивается стойкой вазоренальной систолодиастолической гипертензией (диастолическое артериальное давление достигает 130 мм рт. ст). Артериальное давление при этом устойчиво держится на высоких цифрах, без особой зависимости от внешних влияний. Характерна резистентность кгипотензивной терапии. Нередко наблюдается злокачественное течение артериальной гипертензии. Аускультативно выявляется систолический шум над брюшной аортой и особенно в зоне проекции почечных артерий (выслушивается у половины больных). Диагноз подтверждается при помощи ульгразвукового сканирования сосудов почек, электронно-компьютерной томографии, аортоангиографии.

    Поражение мезентериальных сосудов

    Поражение мезентериальных сосудов характеризуется наличием так называемой брюшной жабы, образованием ишемических эрозий желудочно-кишечного тракта, возможен тромбоз сосудов и последующий некроз кишечника.

    Атеросклероз периферических артерий

    Сосуды нижних конечностей поражаются чаще, чем верхних, преимущественно — бедренные артерии. Процесс длительное время протекает бессимптомно благодаря развитию коллатералей.

    При нарастаю-щей недостаточности коллатералей появляются характерные боли при ходьбе (перемежающаяся хромота), похолодание конечностей, ослабление пульсации или ее отсутствие на подколенной артерии и на артерии стоцы, атрофические изменения мышц и кожи.

    Возможен тромбоз сосудов и атеросклеротическая гангрена. Диагноз подтверждается при помощи ультразвукового сканирования сосудов, аортоангиографии.

    Реже атеросклеротический процесс возникает в легочной артерии.

    Небольшие изменения, которые не проявляются клинически, можно обнаружить у 50% лиц старше 50 лет.

    Источник: https://infolibrum.ru/diseases/ateroskleroz-i-giperlipidemii/patologicheskaya-anatomiya-i-morfogenez-ateroskleroza.html

    Ссылка на основную публикацию
    Adblock
    detector