Патогенез атеросклероза и этиология: теории и схемы

Атеросклерозом называют хроническое заболевание, причиной которого является нарушение липидно-белкового обмена. Возникает оно при отложении на внутренних стенках сосудов мышечно-эластического или эластического вида липидов и последующем разрастании соединительной ткани. Прогрессирование процесса приводит к формированию атеросклеротической бляшки.

Патологическая анатомия и морфогенез атеросклероза

Патогенез атеросклероза — это совокупность процессов, вызвавших заболевание, и определяющих ход его течения и исход. При атеросклерозе этиология и патогенез всегда анализируются вместе.

Патогенез атеросклероза и этиология: теории и схемы

Арогенез болезни основан на взаимодействии факторов, ведущих к образованию липидных образований. Со временем они перерастают в фиброзные бляшки и формируют осложненные атеросклеротические отложения.

Дополнительно выделяют в атеросклерозе патофизиологию, которая объясняет появление, развитие и результат изменений состояния кровеносных сосудов.

В процессе образования болезни большую роль играют такие анатомические заболевания и патологии, как:

  • сахарный диабет;
  • нарушение липидного обмена;
  • ожирение;
  • артериальная гипертония.

Патогенез атеросклероза и этиология: теории и схемыСхему атеросклеротической модели можно представить как сложный физический процесс, начинающийся с отложения на внутреннем слое артерий липопротеидов и лейкоцитов. Затем наступает период разрастания тканей через интенсивное деление клеток с их последующей гибелью, образования и преобразования межклеточного вещества.

Клинико-морфологические формы болезни

Медики выделяют 6 основных форм болезни, которые различаются местом локализации патологии, осложнениями и возможным исходом. К ним относят атеросклероз:

  • почек;
  • кишечника;
  • аорты;
  • нижних конечностей;
  • головного мозга (цереброваскулярное заболевание);
  • венечных артерий сердца.

Каждая из форм подвержена двояким изменениям. При медленном сужении артерии может развиться хроническая недостаточность кровоснабжения и ишемическая патология, к которой относят дистрофию и атрофию паренхимы, а также диффузный или мелкоочаговый склероз стромы.

Патогенез атеросклероза и этиология: теории и схемы

При внезапной закупорке сосуда тромбом или эмболом возникает окклюзия. Она приводит к острой недостаточности кровоснабжения в пораженной области, к возникновению некроза, инфаркта или гангрены (в зависимости от локации). Иногда глубокие атероматозные язвы становятся причиной развития аневризмы — выпирания части стенки артерии, приводящее к ее разрыву и внутреннему кровоизлиянию.

Возможные осложнения

Опасным последствием образования осложненной атеросклеротической бляшки является формирование пристеночного тромба, ограничивающего движение крови, а также кровоизлияние внутри бляшки.

При остром тромбозе высок риск развития инфаркта, эмболии тромботическими и атероматозными массами, аневризмы сосуда.

Также часто болезнь сопровождается артериальным кровотечением при разъедании сосудистых стенок атероматозной язвой.

Патогенез атеросклероза и этиология: теории и схемы

К осложнениям заболевания относят и:

  • ишемическую болезнь;
  • инфаркт миокарда;
  • нарушение мозгового кровообращения, в т.ч. и острое;
  • гангрену;
  • транзиторно-ишемическую атаку.

Атеросклероз может стать причиной хронической почечной недостаточности, инсульта, комы и летального исхода.

Липидный обмен и его нарушения

Липидный метаболизм состоит из:

  • разделения, переваривания и всасывания жиров, поступающих в желудочно-кишечный тракт с пищей;
  • перемещения жиров хиломикронами;
  • обмена триацилглицеролов, холестерола и фосфолипидов;
  • взаимопревращений жирных кислот и кетоновых тел;
  • липогенеза и липолиза;
  • диссимиляции жирных кислот.

Патогенез атеросклероза и этиология: теории и схемы

Причинами патологии липидного обмена становятся экзогенные и эндогенные факторы. Первые связывают с тем, что более 90% объема жиров представляют триглицериды, поступающие в организм вместе с пищей. К эндогенным факторам относят синтез клетками печени липопротеинов очень низкой плотности из триглицеридов и эндогенного холестерина.

При нарушенном обмене в крови резко повышается объем плохого холестерина и триглицеридов. А наличие высокого уровня общего холестерина в плазме крови становится причиной быстрого развития ишемической болезни сердца.

Виды липидов

В плазме крови липиды или жиры присутствуют в виде холестерина и его эфиров, фосфолипидов и триглицеридов.

Фосфолипиды относятся к сложным жирам. Они содержат остатки фосфорной кислоты и разные химические группы атомов. Они являются основными липидными компонентами клеточной мембраны и поставщиками важной фосфорной кислоты.

Триглицериды и поступают в организм вместе с едой, и синтезируются клетками печени. Они представляют собой энергетический запас для человека, и при нехватке ресурсов начинается их расщепление на воду, глицерин и энергию. В крови человека триглицериды находятся в составе липопротеинов, и при избыточном количестве оседают на стенках сосудов.

Холестерин

К органическим жироподобным соединениям относят холестерин. Он не растворяется в воде, жирах и органических соединениях. За 24 часа в организм вместе с едой поступает примерно 25-35% холестерина, а остальное количество синтезируется клетками органов пищеварения. Большое количество холестерина содержится в клетках печени и головного мозга, в клеточных мембранах и в эритроцитах.

Патогенез атеросклероза и этиология: теории и схемыФормула холестерина и его виды

Холестерин принимает участие в:

  • обеспечение устойчивости клеточных мембран;
  • синтезе витамина Д;
  • производстве гормонов и желчных кислот;
  • нормальной работе иммунной системы.

Врачи подразделяют холестерин на хороший и плохой, связанный с липопротеинами низкой и очень низкой плотности. При повышенном содержании плотной холестерин начинает откладываться на внутренних стенках кровеносных сосудов, что приводит к развитию атеросклероза и требует срочной лекарственной терапии.

Виды бляшек

С развитием болезни у человека на смену друг другу приходят несколько типов атеросклеротических бляшек. Первыми появляются жировые желтоватые или серо-желтые пятна, которые в дальнейшем образуют полоски.

За ними следуют фиброзные бляшки, имеющие округлую или овальную форму. Они отличаются плотной структурой и беловатым цветом. Фиброзные бляшки выступают над внутренней поверхностью сосуда, и содержат липиды.

Когда они сливаются, то внутренняя поверхность сосуда становится бугристой, а просвет артерии сужается.

Патогенез атеросклероза и этиология: теории и схемы

Осложненные поражения появляются при преобладании внутри бляшки распада липидно-белковых соединений и образовании атероматозного детрита. Атероматозная патология провоцирует разложение поверхности бляшки с последующим кровоизлиянием в нее, а также формирование пристеночного тромба. Последней фазой становится кальциноз или обызвествление фиброзной бляшки.

Стабильные и нестабильные бляшки

Стабильность атеросклеротической бляшки зависит от ее размера, формы, строения. Стабильные развиваются медленно и не подвержены разрушению, т.к. в их составе много коллагена (фибриллярного белка, обеспечивающего ее прочность и эластичность).

Нестабильные бляшки содержат больше липидов, поэтому могут распадаться. Если ее часть закупоривает просвет сосуда, то это приводит к нарушению кровообращения. А если закупорка сосудов произошла в головном мозге, то это может вызвать инсульт.

Механизм формирования бляшки

Процесс образования атеросклеротической бляшки проходит в 3 этапа. Сначала на стенках сосудов образуются липидные пятна, затем — фиброзные бляшки, которые и переходят в осложненные атеросклеротические отложения.

Липоидоз

На начальной стадии болезни на внутреннем слое артерии появляются липидные пятна. Обычно их размер не превышает 1,5 мм. Пятна содержат большое количество пенистых клеток с липидами и Т-лимфоцитами, а также немного макрофагов и гладкомышечных клеток. Со временем пятна разрастаются и образуют липидные полоски, чуть возвышающиеся над слоем эндотелия.

При липоидозе большинство холестерина находится внутри клеток. Процессу формирования липидных пятен предшествует повреждение внутреннего однослойного пласта клеток из-за:

  • механического фактора (сильный поток крови);
  • артериальной гипертонии или гипертензии;
  • роста атерогенного липопротеина;
  • хронического недостатка в тканях кислорода.

Патогенез атеросклероза и этиология: теории и схемы

Липидные пятна в кровеносных сосудах могут появляться уже у детей в возрасте 10 лет, в сердечных артериях — в возрасте 12-15 лет, а в сосудах мозга после 35 лет.

Липосклероз

Образование фиброзных бляшек с центральным липидным ядром начинается с развитием липоидоза. На скоплении липидных пятен образуется соединительная ткань, которая быстро разрастается.

На начальном этапе в новой ткани содержится много макрофагов, пенистых и гладкомышечных клеток, эластичных волокон, коллагена и Т-лимфоцитов.

Одновременно в соединительной ткани формируются новые кровеносные сосуды, отличающиеся повышенной проницаемостью и склонностью к разрывам и микротромбам.

Появление осложненной бляшки

Первые две стадии атерогенеза завершаются образованием неосложненной атеросклеротической бляшки.

Затем объем клеточных элементов уменьшается, начинается утолщение коллагеновых волокон и развитие фиброзной «желтой» бляшки.

Она может быть мягкой и эластичной, если соединительная ткань тонкая, и легко повреждается при высоком кровяном давлении. Так появляется осложненная атеросклеротическая бляшка.

Патогенез атеросклероза и этиология: теории и схемы

Если внешняя оболочка плотная, то она меньше подвержена разрывам и повреждению. Такая бляшка называется «белой» и часто становится причиной закупорки сосуда или формирования пристеночного тромба.

Стадия формирования осложненной бляшки при развивающемся атероматозном процессе характеризуется:

  • повышением размера липидного ядра на более, чем 30% от общего объема;
  • кровоизлиянием в бляшку;
  • уменьшением размера фиброзной капсулы;
  • разрушением поверхности бляшки с формированием на ней трещин, атероматозных язв.

На последнем этапе атеросклероза на поверхности бляшки откладываются соли кальция, а стадию называют атерокальцинозом.

Атеросклероз — это заболевание, для которого характерно отложение холестериновых бляшек на стенках сосудов. Процесс этот происходит в несколько стадий, называемых липоидозом, липосклерозом и формированием осложненных отложений. Медики выделяют несколько видов бляшек, которые различаются стабильностью, составом и плотностью.

Болезнь развивается из-за избытка в организме холестерина, который поступает вместе с пищей и вырабатывается клетками печени одновременно. Также на развитие атеросклероза влияет нарушенный липидный обмен и такие патологии, как сахарный диабет, ожирение или гипертония.

При несвоевременном или неправильном лечении болезнь может привести к острой сердечной недостаточности, инсульту, ишемии, гангрене и летальному исходу.



Источник: https://VenLife.ru/arterii-i-veny/ateroskleroz/patogenez-ateroskleroza.html

Теории атеросклероза — аутоиммунная, моноклональная и инфекционная

Атеросклероз считается не до конца изученным заболеванием. Он представляет собой процесс закупорки сосудов фиброзными бляшками в результате нарушения липидного обмена в организме.

В результате этого наблюдается угнетение функции кровообращения, что провоцирует появление характерной симптоматики. С древнегреческого заболевание переводится, как “кашицеобразное уплотнение”. Полностью излечиться от него не представляется возможным.

Насчитывается более 25 теории атеросклероза, каждая из которых подтверждалась опытами и исследованиями.

Современные теории атеросклероза

Патогенез атеросклероза и этиология: теории и схемы

Полностью излечиться от атеросклероза не представляется возможным

Атеросклероз считается хроническим заболеванием, сложно поддающимся лечению. Он способен провоцировать различные осложнение, в число которых входит ампутация конечностей, прекращение работы определенных органов и смертельный исход.

Читайте также:  Профилактика инсульта головного мозга у мужчин: как избежать недуга, можно ли предотвратить народными средствами, какие есть отличия от женщин?

Главная особенность недуга – осложненная диагностика на начальных этапах. В большинстве случаев диагноз ставится тогда, когда принимать меры слишком поздно. Поэтому патогенезу заболевания уделяется особое внимание.

Определение причины появления болезни помогает в подборе методов лечения.

О механизме происхождения заболевания представлено несколько концепций. Современные теории указывают на прямую связь атеросклероза с возрастом. Также отмечается, что мужчины болеют этим недугом чаще женщин. В настоящее время представлены следующие теории атеросклероза:

  • аутоиммунная;
  • моноклональная;
  • инфекционная;
  • воспалительная;
  • теория гемодинамического удара;
  • эндотелиальная теория;
  • нервно-метаболическая;
  • простациклиновая теория;
  • липидная теория;
  • тромбогенная теория;
  • теория ермошкина;
  • теория мясникова;
  • теория аничкова;
  • теория петраковича.

В результате многочисленных исследований было установлено, что далеко не всегда виновником развития заболевания является накопление холестерина. Но при этом, роль липидов в патогенезе не отрицается. Уровень холестерина в организме определяется не только частотой употребления продуктов с его содержанием, но и процессом его усвояемости.

Аутоиммунная теория

Патогенез атеросклероза и этиология: теории и схемы

Частота нахождения комплексов у пациентов, страдающие атеросклерозом, составила 90%

Аутоиммунная теория была изложена и сформулирована сотрудниками института РАМН. Согласно ей, происхождение заболевания включает в себя следующие стадии:

  • появление в плазме крови липопротеинов низкой плотности, обладающих аутоантигенными свойствами;
  • активация иммунной защиты организма, в результате которой происходит формирование макрофагов;
  • процесс накопление холестерина в макрофагах, после чего они преобразуются в пенистые клетки;
  • образование атеросклеротической бляшки на фоне воспалительного процесса.

В исследованиях участвовали люди разных возрастных категорий. У детей в возрасте до 15 лет обнаружить аутоиммунный комплекс не удалось. У мужчин среднего возраста он обнаружилась с частотой в 50%. Частота нахождения комплексов у пациентов, страдающие атеросклерозом, составила 90%.

Интересно! Чаще всего атеросклероз развивается под влиянием сразу нескольких факторов, к которым относят неправильное питание, вредные привычки, обилие стрессов и малоподвижный образ жизни.

Моноклональная теория

Моноклональная теория указывает на образование заболевания в результате деятельности мутированных вирусов. Приверженцы этой теории сравнивают патогенез атеросклероза с характером образования доброкачественной опухоли.

Это обусловлено обнаружением в холестериновой бляшке изоферментов одного вида. В результате этого мутагенные и митагенные факторы оказывают стимулирующее воздействие на пролиферацию гладких мышечных клеток.

Система контроля над этим процессом с возрастом угасает.

Инфекционная теория

Патогенез атеросклероза и этиология: теории и схемы

Атеросклеротические бляшки способны сами выступать в качестве носителя инфекции

В основу инфекционной теории лежит предположении о наличии в организме персистирующей инфекции, которая в совокупности с другими факторами запускает процесс развития атеросклероза. Возбудителями инфекций считают цитомегаловирус и хеликобактер. Несмотря на относительную давность этой гипотезы, интерес к ней сохраняется до сих пор.

Доказательства теории считаются недостаточно достоверными. Считается, что атеросклеротические бляшки способны сами выступать в качестве носителя инфекции.

На развитие патологических процессов могут влиять возбудители инфекции, расположенные вне сосудов.

После длительных клинических испытаний не удалось доказать актуальность применения антибиотиков из группы фторхинолинов и макролидов при лечении атеросклероза.

Воспалительная теория

Имеется множество оснований предполагать, что патогенез заболевания с наибольшей точностью передает воспалительная теория. Главный аргумент – наличие макрофагальных пенистых клеток в фиброзной покрышке атеросклеротических бляшек. При их гистологическом исследовании было обнаружено большое количество Т-лимфоцитов.

Основоположники этой теории указывают на сходство патогенеза болезни с обычным воспалительным процессом. Считается, что одним из пусковых механизмов атеросклероза является воздействие инфекции или аутоантигена. И в том, и в другом случае патология сопровождается воспалением с повышенной выработкой тканевого тромбопластина.

На заметку! Люди, занимающиеся спортом, менее расположены к появлению атеросклероза.

Теория гемодинамического удара

Теорию гемодинамического удара также называют теорией повреждения. Согласно ей, провоцирующим фактором выступает нарушение целостности интимы сосуда. Это происходит в результате контакта с каким-либо раздражителем.

К ним относят аллергическую реакцию организма, вирус, токсическое отравление, грибковую инфекцию, химическое облучение и т.д.

Отдельно в этой теории рассматривается влияние гипертонической болезни, изменяющей проницаемость клеточных стенок.

Эндотелиальная теория

Патогенез атеросклероза и этиология: теории и схемы

Разрушение эндотелиальных клеток в областях повышенного риска способствует повышению восприимчивости субэндотелиальных тканей к веществам

Сторонники эндотелиальной теории утверждают, что главная причина развития атеросклероза заключается в нарушении целостности клеток эндотелия. К возбудителям нарушений относят вирус Коксаки, цитомегаловирус и герпес.

В результате повреждения клетки эндотелия утрачивают способность правильно функционировать и соединяться друг с другом. Разрушение эндотелиальных клеток в областях повышенного риска способствует повышению восприимчивости субэндотелиальных тканей к веществам, присутствующим в крови в большом количестве.

В последующем в этих местах происходит накопление тромбоцитов, что считается главным фактором, провоцирующим развитие тромбоза.

Нервно-метаболическая теория

Нервно-метаболическая теория считается вполне оправданной.

Стрессовые расстройства провоцируют развитие дислипидемии, которая сопровождается увеличением количества липопротеидов низкой плотности и снижением уровня липопротеидов высокой плотности.

В результате этого истончаются сосудистые стенки, и происходит нарушение липидного обмена. У лиц, ежедневно сталкивающихся со стрессовыми ситуациями, риск заболеть атеросклерозом гораздо выше.

Простациклиновая теория

Простациклиновая теория предполагает, что заболевание возникает в результате нарушения процесса синтеза простагландинов.

Он обеспечивает расширение кровеносных сосудов и снижение проницаемости клеток, выстилающих их изнутри. В результате этого клетки поврежденного органа не получают необходимое питание.

К последствиям такого явления относят некроз тканей с вытекающими из этого осложнениями.

Липидная теория

В основе липидной теории атеросклероза лежит суждение об отложении холестерина в результате нарушения липидного обмена. Впервые её предложили в 1913 году. В дальнейшем она была подтверждена рядом клинических, эпидемиологических, экспериментальных и генетических исследований.

В норме клетки организма способны перерабатывать холестерин. Но в результате патологических процессов вещество не перерабатывается, а накапливается, провоцируя атеросклеротические изменения. Полость сосудов закупоривается излишками вещества, что приводит к нарушению функции кровотока.

Становится понятным, что атеросклероз – это процесс, для которого свойственны фундаментальные закономерности, кА и для любого воспалительного процесса: воздействие окисленных ЛПНП, клеточная инфильтрация, фагоцитоз и образование соединительной ткани.

Тромбогенная теория

Патогенез атеросклероза и этиология: теории и схемы

Разрушение целостности эндотелия приводит к формированию тромбов на участках повреждения

Тромбогенная теория атеросклероза свидетельству о том, что в первую очередь происходит формирование тромба и только потом – холестериновой бляшки. Эндотелиальный покров выполняет защитную функцию, предотвращая процесс свертывания крови, перемещающейся по сосудам.

Именно поэтому разрушение целостности эндотелия приводит к формированию тромбов на участках повреждения. Оголенные волокна интимы наиболее расположены к этому процессу.

Так как структурные изменения эндотелия приводят к проникновению в сосудистую стенку ЛП, возникает впечатление о двух параллельно протекающих процессах  – липопротеидной инфильтрации сосуда и формированию тромба.

Теория Ермошкина

Взаимосвязь атеросклероза с механизмом аритмии сердца установила теория Ермошкина. Она указывает на то, что патологический пульс после достижения предсердий повышает потенциал покоя с помощью механо-электрической связи в области миокарда.

Теория Мясникова

Патогенез атеросклероза и этиология: теории и схемы

Необходимо вовремя диагностировать заболевание

Согласно гипотезе Л.Я Мясникова, основная роль в развитии заболевания отводится психоэмоциональному состоянию человека. Чрезмерные нервные нагрузки приводят к нарушению нейроэндокринной регуляции жиро-белкового обмена и кровенаполнению кожных сосудов на психогенной почве. Это происходит в результате изменения структуры эндотелия сосудов.

Важно! Атеросклероз приводит к серьезным нарушениям в работе организма. Поэтому необходимо вовремя диагностировать заболевание.

Теория Аничкова

Уже более 80 лет одной из ведущих гипотез о появлении заболевания сосудов считается теория Аничкова. Её также называют холестериновой теорией развития атеросклероза. Именно она является основой всех утверждений о происхождении недуга. Совместно с С.С.

Халатовым Аничков утверждал о влиянии уровня холестерина в крови на вероятность развития атеросклероза, а в последующем – на  ишемическую болезнь и инсульты. Холестерин считается составным элементом фиброзной бляшки.

Его накопление в организме провоцирует нарушение обменных процессов и становится помехой для полноценного кровообращения. Накоплению вещества в организме способствует следующее:

  • употребление большого количества мучной и сладкой пищи;
  • токсическое отравление организма;
  • низкий уровень активности;
  • вредные привычки.

В некоторых случаях способность организма перерабатывать холестерин определяется наследственным фактором. Если в роду пациента есть люди, перенесшие ишемическую болезнь сердца, можно говорить о факте повышенного риска. В этом случае предотвратить болезнь помогает диетическое питание. Для устранения симптомов уже имеющегося заболевания требуется принимать медикаменты.

Теория Петраковича

Теория Петраковича основывается на разработки эндогенного способа дыхания. Согласно этой гипотезе, при атеросклерозе отмечается нарушение дыхательной функции, в результате чего наблюдается недостаток диоксида углерода.

Кровяные клетки, проходящие через легкие, изменяют свои свойства. После этого они начинают оказывать разрушительное воздействие на сосуды. Весь организм, при этом, находится в состоянии острой нехватки энергии.

Результатом такого явления становится образование атеросклеротических бляшек.

Вывод

Патогенез атеросклероза и этиология: теории и схемы

Важно принять меры по устранению симптомов патологического процесса

Каждая из описанных теорий имеет под собой основу. В современной медицине борьбе с атеросклерозом уделяется особое внимание. Это обусловлено осложненным течением болезни и высоким риском развития осложнений. Вне зависимости от происхождения заболевания, важно вовремя провести диагностические процедуры и принять меры по устранению симптомов патологического процесса.

Источник: https://holesterin.guru/ateroskleroz/teorija-ateroskleroza/

Этиология и патогенез атеросклероза

На сегодняшний день большая часть взрослого населения страдает нарушениями липидного обмена и связанными с этим заболеваниями. Одной из таких патологий является атеросклероз. Это коварный недуг, поражающий сосудистый эндотелий и приводящий к нарушению кровоснабжения органов и тканей всего организма.

Читайте также:  Лечение рассеянного склероза: народными средствами, методами китайской медицины, пчелами, водой, солью в домашних условиях, иглоукалыванием, можно ли ставить пиявки?

Чтобы понимать, что происходит при возникновении и развитии данной патологии, необходимо подробно изучить патогенез атеросклероза.

Патогенез атеросклероза и этиология: теории и схемыОпределение понятий: патогенез, атерогенез и этиология

Механизм зарождения патологии

Патогенетические аспекты формирования и развития атеросклероза достаточно сложны для понимания обычного обывателя. Как любое другое заболевание, атеросклеротическое повреждение сосудистого русла не возникает просто так. Этиология атеросклероза заключается в систематическом воздействии на организм факторов риска:

  • употребление в пищу чрезмерного количества животных жиров;
  • отсутствие регулярных физических нагрузок, тренирующих сердечно — сосудистую систему;
  • увлечение спиртными напитками и табаком;
  • наличие избыточного веса, приводящее к значительному повышению ИМТ;
  • проблемы с обменом углеводов;
  • состояние хронического стресса;
  • половые и возрастные факторы;
  • наличие атеросклероза у близких родственников.

Изучив 10 главу учебника «Нормальная физиология» под редакцией Покровского В. П. можно сформировать представление об обмене веществ и энергии в организме человека.

Под действием неблагоприятных факторов запускаются процессы, относящиеся к патофизиологии. В патологических условиях метаболизм жиров нарушается.

Первым признаком этих изменений является стойкое увеличение содержания холестерина в крови, особенно его «плохой» фракции (ЛПНП).

Патогенез атеросклероза и этиология: теории и схемы

 Факторы риска развития атеросклероза [инфографика]

В нормальных условиях весь поступающий с пищей и вырабатываемый организмом холестерол утилизируется печенью.

При патологии печень перестаёт справляться с отведенной ей функцией, поэтому липидные частицы в избыточном количестве продолжают  свободно циркулировать в кровяном русле.

Со временем устойчивая гиперлипидемия запускает процесс формирования атеросклеротических напластований на стенках артерий. Типичная последовательность изменений при атерогенезе характеризуется  патанатомией, присущей только этому процессу.

Процесс формирования бляшки

Согласно теории патогенеза липидной инфильтрации, в развитии атеросклероза ведущее место занимает атерогенез.

Это сложный процесс формирования атеросклеротической бляшки, который развивается согласно определённой схеме. Она состоит из нескольких этапов, имеющих чёткую последовательность.

От того, на какой стадии патогенеза находится болезнь, зависит её клиника, а соответственно схема лечения.

Появление жировых пятен и полосок

Это начальный этап в патогенезе атеросклероза. Первичная стадия заболевания носит название липоидоз. В это время происходит формирование пенистых клеток.

Далее они оседают на эндотелиальной выстилке крупных сосудов в виде едва заметных жировых напластований, которые выглядят как пятна желтоватого цвета.

По мере развития болезни происходит постепенное слияние пятнистых элементов, что приводит к появлению липидных полос на интиме сосудов.

На фоне изменений, характерных для первичного звена патогенеза атеросклероза, повышается проницаемость стенок сосудистого русла. Проходимость сосудов не изменяется, кровоснабжение органов осуществляется в штатном режиме, поэтому пациенты не наблюдают ещё у себя никаких симптомов заболевания.

 Современные теории возникновения и развития атеросклероза

Первичная закупорка

Вторая стадия в патогенезе атеросклероза носит название липосклероз. Морфогенез этого этапа заключается в том, что в сформированных ранее жировых полосах начинается процесс разрастания соединительной ткани, что приводит к их фиброзу. Фиброзная бляшка имеет ядро, которое представлено скоплением липидных частиц.

Атеросклеротическая бляшка имеет плотную текстуру, значительно увеличивается в объёме, приобретает округлые очертания. Эти  негативные изменения приводят к тому, что жировое напластование выступает в просвет сосудистого русла, становясь препятствием на пути у тока крови.

На этом этапе патогенеза диагностика заболевания становится информативной – с помощью инструментальных методов представляется возможным визуализировать наличие патологических разрастаний внутри сосудов, обнаружить нарушения кровотока на пораженном участке сосудистого русла.

Осложнённая бляшка

В том случае, если не были предприняты никакие лечебные действия, патогенез атеросклероза переходит на следующую стадию, для которой характерна определённая патологическая анатомия.

Ядро, состоящее из жира, значительно увеличивается в размерах. Это провоцирует повреждение сосудистой сети атеросклеротического образования, что приводит к кровоизлияниям в его полость.

Фиброзная капсула подвергается истончению, разрушается, на её поверхности постепенно образуются дефекты: трещины, язвы.

На этой стадии патогенеза заболевания пациенты, страдающие атеросклерозом, подвержены опасности тромботических осложнений. Из-за разрыва бляшки её увеличившееся липидное ядро попадает в просвет сосудистой сети.

С током крови жировой шар может закупорить тот или иной сосуд, став причиной ишемических повреждений органа, который кровоснабжается данным участком сосудистого русла.

Конечный этап патогенеза атеросклероза – это отложение кальциевых солей в атеросклеротических новообразованиях, а также в стенках поражённых сосудов.

Патогенез атеросклероза и этиология: теории и схемыСхема патогенеза атеросклероза сосудов

Что такое осложнённая и неосложнённая бляшка

Согласно одной из современных теорий возникновения такого заболевания как атеросклероз, этиология и патогенез формирования всех бляшек одинаковые. Однако существует разделение бляшек на осложнённые и неосложнённые.

Первый вариант – это так называемые «жёлтые» бляшки, для которых характерно наличие мощного ядра и тонкой оболочки. По мере прогрессирования патологического процесса происходит значительное разрастание внутреннего содержимого бляшки, появляются деструктивные изменения в её капсуле (язвенные дефекты, надрывы).

Повреждение соединительнотканного вместилища приводит к освобождению жирового ядра, которое способно стать причиной тромботических осложнений.

 Как убрать холестериновые бляшки в сосудах?

Второй вариант – это «белые» бляшки. Патогенез их формирования такой же, как и у «жёлтых». Однако образования подобного типа окружены крепкой оболочкой, содержащей большое количество коллагеновых и эластических волокнистых субстанций.

Даже при увеличении размеров жирового нуклеара её целостность не нарушается. Особенностью жировых отложений такого типа является их способность достигать довольно больших размеров.

Это чревато развитием значительного  стеноза повреждённого участка сосудистого русла, что является значительным препятствием кровотоку.

 Стадии развития атеросклероза сосудов

Патогенез атеросклероза – это сложный, поликомпонентный процесс, изучение и понимание которого даёт врачам и пациентам возможность не допустить прогрессирования заболевания, избежать возникновения фатальных осложнений. Лицам после 40 лет необходимо ежегодно проходить обследование и вести здоровый образ жизни, чтобы не пасть жертвой этого опасного недуга!

Источник: https://holestein.ru/ateroskleroz/patogenez

Патогенез атеросклероза

Как и у любого системного заболевания, этиология и патогенез атеросклероза сложны. Это сосудистое заболевание в первую очередь развивается у людей, имеющих наследственную склонность.

В какой-то момент под продолжительным влиянием негативных факторов в организме нарушаются обменные функции, в сосудах образуются сначала холестериновые пятна, а затем уже и бляшки.

Атеросклероз на запущенной стадии вызывает тяжелые осложнения, от которых больной может даже умереть.

Патогенез атеросклероза и этиология: теории и схемы

Этиология болезни

Атеросклероз сосудов — хроническое системное заболевание, характеризующееся нарушением обменных процессов в организме, в результате чего происходит патологическое отложение жировых бляшек внутри сосудов на их стенках. Со временем липидные образования увеличиваются в объемах, это приводит к нарушению кровообращения и трофики окружающих тканей, вследствие чего развивается ишемия и отмирание клеток.

Заболевание передается по наследству, и если в семье диагностированы случаи атеросклеротического поражения сосудов, человек всегда находится в зоне риска. Общие этиологические факторы, стающие толчком к прогрессированию атеросклероза, такие:

  • эндокринные и гормональные сбои;
  • хронические системные заболевания;
  • артериальная гипертензия;
  • чрезмерный лишний вес;
  • злоупотребление вредными привычками, такими как алкоголь, сигареты и другие запрещенные вещества;
  • преобладание в рационе жиров животного происхождения;
  • малоподвижный, сидячий образ жизни;
  • постоянные стрессы, психоэмоциональное перенапряжение, бессонница, депрессия.

Патогенез атеросклероза и этиология: теории и схемыВ большинстве случаев холестериновые отложения формируются в пожилом возрасте, что связано с изменениями организма.

В группу риска развития атеросклероза чаще входят люди пожилого возраста. Это связано с необратимыми возрастными изменениями, которые сказываются на функционировании большинства органов и систем.

При этом мужской пол страдает от недуга намного чаще, а женщины становятся уязвимыми в период менопаузы, когда гормональный фон становится нестабилен.

Чтобы лечение атеросклероза было эффективным, важно выяснить этиопатогенез, а затем приступить непосредственно к терапии.

Источник: https://EtoHolesterin.ru/atr/obschee/patogenez-ateroskleroza.html

Атеросклероз – этология патогенез причины и теории развития заболевания

Атеросклероз – хроническое заболевание, которое сопровождается образованием на стенках средних, крупных артерий холестериновых бляшек. Они затрудняют ток крови по сосудам, а в тяжелых случаях полностью его останавливают. Прямые последствия атеросклероза – инфаркт миокарда, инсульты, ишемическая болезнь сердца, мозга, ног, кишечника, атеросклероз почечных артерий.

Патогенез атеросклероза и этиология: теории и схемы

От осложнений заболевания в экономических развитых странах умирает более 50% людей. Но этиология, патогенез атеросклероза до сих пор остаются недостаточно изученными. Рассмотрим основные теории происхождения, развития заболевания.

Причины заболевания

Этиология (причины развития) атеросклероза до конце не изучены. До сих пор даже неизвестно, когда начинает развиваться заболевания. Некоторые авторы утверждают, что зачатки холестериновых бляшек появляются у восьмилетних детей, другие указывают возраст 10 лет.

Поскольку точная причина атеросклероза не установлена, врачи выделяют факторы риска развития заболевания – различные кондиции, которые повышают вероятность формирования холестериновых бляшек. Среди них выделяют:

  • курение;
  • употребление транс жиров;
  • лишний вес;
  • высокий уровень холестерина, ЛПНП;
  • сахарный диабет;
  • гипертоническую болезнь;
  • диету, основу которой составляет жаренная пища, фаст фуд, мясо;
  • старший возраст;
  • половую принадлежность (мужчины);
  • семейную предрасположенность;
  • генетические аномалии;
  • алкоголизм.

Меньшее влияние на развитие атеросклероза имеют:

  • хронические стрессы;
  • высокий показатель С-реактивного белка, гомоцистеина;
  • хроническое недосыпание;
  • хронические воспалительные заболевания;
  • загрязнение воздуха;
  • недостаточность щитовидной железы;
  • малоподвижный образ жизни;
  • гиперинсулинемия.

Чем больше факторов риска у человека, тем выше вероятность развития атеросклероза.

Теории происхождения

Одна из причин, почему врачи затрудняются назвать причину атеросклероза – обилие теорий возникновения. Каждая из них имеет неплохую доказательную базу и заслуживает право на жизнь. Основные теории возникновения атеросклероза следующие:

  • холестериновая (липидная);
  • нервно-метаболическая;
  • тромбогенная;
  • аутоиммунная;
  • перикисная;
  • моноклональная (мутационная);
  • очаговое моноклонального старения;
  • лизосомальная.

Холестериновая

Русские ученые Аничков, Халатов впервые заметили взаимосвязь между развитием атеросклероза и холестерином 80 лет назад. Поклонники холестериновой теории считают, что пусковым фактором образования атеросклеротических бляшек является холестерол, что согласуется со многими исследованиями.

Читайте также:  Последствия геморрагического инсульта при поражении левой стороны головного мозга или его правого полушария: что значат эти виды и коды таких осложнений по мкб-10

Однако более детальное изучение холестеринового вопроса показало: далеко не всегда стерол – истинный виновник проблемы. Не раз высказывалось предположение о переоцененности роли холестерина в развитии атеросклероза. Этой гипотезе также находились подтверждения. Поэтому споры по поводу истинной роли холестерола, оптимального рациона не утихают до сих пор.

Нервно-метаболическая

Советский терапевт Мясников предложил интересное объяснение происхождения атеросклероза. Он утверждал, что заболевание провоцируют хронические стрессы, конфликтные ситуации. Постоянное перенапряжение нервной системы нарушает регуляцию белкового-жирового метаболизма. Изменение обмена протеинов, липидов приводит к формированию атеросклеротических бляшек.

Тромбогенная

Авторы тромбогенной гипотезы Рокитанский, Дьюгид предложили следующую этиологическую модель. Атеросклероз развивается как результат травматизации компонента внутреннего слоя артерий – эндотелия.

Клетки эндотелия вырабатывают вещества, предупреждающие свертывание крови. Травма сосуда нарушает защитный механизм, вызывая слипание тромбоцитов.

Особенно активно протекает процесс в месте повреждения защитного слоя.

Повреждение клеток эндотелия приводит к усиленному проникновению липопротеидов, содержащих холестерин. Создается впечатление, что эти оба процесса взаимосвязаны. Однако первопричина патологии – травма сосуда.

Аутоиммунная

У большинства больных атеросклерозом в крови появляются комплексы липопротеин-антитело. Такая закономерность натолкнула ученых на мысль об аутоиммунной природе заболевания.

По какой-то причине наш организм перестает воспринимать липопротеины как родной компонент. Чтобы нейтрализовать «врага» иммунная система атакует липопротеин антителом.

Полученный комплекс будет утилизирован другими защитными клетками.

Согласно аутоиммунной теории, именно такие комплексы наиболее активно включаются в процесс формирования атеросклеротических бляшек. Гораздо активнее, чем обычные липопротеины. Гипотезу удалось подтвердить экспериментально. Исследователи добились у кроликов толерантности иммунной системы к ЛПНП, ЛПОНП и такие животные переставали быть восприимчивыми к атеросклерозу.

Перикисная

Перикисная теория предложена американским ученым Куммеровом. Он заметил, что введение животным больших доз окисленных стеринов провоцирует появление изменений, характерных для артериосклероза, атеросклероза, кальциноза. Согласно перикисной теории окисленные стерины токсичны для клеток. Изменения, вызываемые ими, провоцирует начало атеросклероза.

Это сообщение вызвало настоящую панику. Ведь к окисленным стеринам относят витамин D, которым искусственно обогащали молоко, сладости, мясо. Причем дозы витаминов всегда превосходили физиологические. Возможно, именно такая «подкормка» населения витаминами спровоцировала резкий рост заболеваемости сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Моноклональная

Два американских ученых с одинаковой фамилией Бендитт выдвинули гипотезу, согласно которой атеросклероз является неопластическим процессом. По мнению авторов, его причина – мутации в мышечных клетках артерий, запускающие формирование новообразований, напоминающие доброкачественные опухоли. Мутантные клетки попадают в кровеносное русло, распространяясь по организму как метастазы.

Моноклональная теория нашла гистологическое подтверждение. Врачи заметили, что многие атеросклеротические бляшки содержат пенистые клетки, имеющие одинаковую клетку-предшественника. Этот факт полностью согласуется с основной идеей мутационной гипотезы. Также экспериментально исследователям удалось запустить образование холестериновых бляшек, вводя животным мутагенные вещества.

Очаговое моноклональное старение

Гипотеза была выдвинута советским ученым Давыдовским, предположившим, что атеросклероз вызывается старением, гибелью клеток мышечной стенки. Такие клетки накапливают мутации, результат которых – прекращение выработки веществ, убирающих сосудистые отложения. Результат нарушения – начало развития атеросклероза.

Лизосомальная

Лизосомы – это крохотные органеллы, являющиеся компонентами большинства клеток. Они имеет форму пузырька, заполненного ферментами. Лизосомы нужны клетке для внутриклеточного переваривания, прежде всего крупных молекул.

Авторы лизосомальной теории развития атеросклероза предполагают, что основа патогенеза заболевания – дефекты лизосом.

Недостаточность внутриклеточных ферментов, прежде всего гидролазы эфиров холестерина, приводит к избыточному накоплению стенкой сосуда липидов.

После гибели клеток весь накопленный стерол «выплескивается» на поверхность сосуда. Так запускается процесс формирования атеросклеротической бляшки.

Теорию подтверждает склонность к атеросклерозу больных болезнью Вольмана – редкой патологией, которая сопровождается недостаточностью лизосомальной гидролазы эфира холестерина.

Патогенез атеросклероза

Патогенез атеросклероза и этиология: теории и схемы

Атеросклеротические бляшки формируются очень долго. Обычно отложению необходимо несколько десятилетий, чтобы достигнуть больших размеров и спровоцировать затруднение тока крови по артерии. Существуют множество подходов к классификации стадий заболевания. Классическая схема патогенеза атеросклероза включает 6 стадий:

  1. Долипидная. Первая стадия, на которой формируются благоприятные условия для начала развития заболевания. Увеличивается содержание плохого холестерина, повышается проницаемость капилляров, образуются пристеночные тромбы. Возникают микротравмы эндотелия. Ферменты внутреннего слоя сосудов пока справляются с удалением появляющихся наслоений. Как только их ресурс иссякнет, заболевание перейдет во вторую стадию.
  2. Липоидоз. Внутренняя стенка сосуда начинает просачиваться холестерином, ЛПНП, протеинами. Формируются липидные пятна, полосы, которые не мешают току крови. Образование пенистых клеток – обязательное условие развития атеросклеротического процесса. Пенистыми клетками называют моноциты крови, которые поглощают кристаллы холестерина. При их распаде стерол «изливается» на поверхность сосуда, формируя липидные пятна, полосы.
  3. Липосклероз. Компоненты отложения начинают распадаться. Их место занимает разрастающаяся соединительная ткань, которая прорастает собственными кровеносными сосудами. Такое образование называют фиброзной бляшкой.
  4. Атероматоз. Липидное ядро холестериновой бляшки, соединительные волокна начинают распадаться. Образуется масса, содержащая кристаллы холестерола, остатки волокон, а также другие продукты распада. Атеросклеротическая бляшка начинает прорастать в толщу сосуда. Стадия атероматоза обычно совпадает с появлением первых симптомов атеросклероза.
  5. Изъязвление. Кровеносные сосуды отложения разрушаются. Поверхность бляшки покрывается одной или несколькими язвами. Они запускают процесс образования тромбов. Если тромб образуется над поверхностью отложений, то может перекрыть просвет сосуда.
  6. Атерокальциноз. Последняя стадия атеросклероза. Отложение просачивается солями кальция, которые придают ей каменную плотность. Кальцинированные бляшки деформируют сосуд, что вместе с ростом бляшки мешает движению крови.

Большую поддержку получила волновая теория формирования холестериновых бляшек. Согласно гипотезе, рост отложений происходит волнообразно. Во время каждой волны отложение заново проходит несколько стадий развития. Один сосуд может содержать несколько бляшек разной степени зрелости.

Литература

  1. Elena R Ladich. Atherosclerosis Pathology, 2016
  2. William Insull Jr. The Pathology of Atherosclerosis: Plaque Development and Plaque Responses to Medical Treatment, 2009
  3. T Wang. Atherosclerosis: pathogenesis and pathology, 2012

Последнее обновление: Август 22, 2019

Источник: https://sosudy.info/ateroskleroz-etiologiya-i-patogenez

41. Атеросклероз, этиология, стадии развития, патогенез, последствия, принципы лекарственной терапии

  • Атеросклероз
    это
    хроническое заболевание сосудов, которое
    характеризуется образованием в стенках
    сосудов атеросклеротических бляшек
    (отложение жиров и разрастание
    соединительной ткани), которые сужают
    и деформируют сосуды, что в свою очередь
    является причиной нарушений циркуляции
    крови и поражению внутренних органов.
  • этиологические
    факторы: частые и длительные стрессы,
    злоупотребление жирной и богатой
    рафинированными углеводами пищей,
    эндокринные и обменные заболевания
    (ожирение, сахарный диабет, гипотиреоз,
    желчно-каменная болезнь).
  • Основные
    факторы риска развития атеросклероза:
    артериальная гипертензия, повышение
    вязкости и свертываемости крови,
    дислипопротеинемия с повышением
    содержания в сыворотке крови липопротеинов
    очень низкой и низкой плотности (II-IV тип
    гиперлипопротеинемии по классификации
    ВОЗ) и снижением содержания липопротеинов
    высокой плотности (ЛВП), курение, ожирение,
    генетическая предрасположенность к
    преждевременному атеросклерозу,
    гиподинамия, возраст старше 40 лет.
  • Выделяют
    5 стадий этого заболевания:
  • 1 стадия — долипидная стадия: в этой стадии нарушается проницаемость внутренней оболочки сосудов для липопротеинов.
  • 2 стадия — стадия липоидоза: на внутренней оболочке сосудов начинают накапливаться липопротеины, они приобретают вид желтоватых полосок.
  • 3 стадия — стадия липосклероза: на этой стадии вокруг жиробелковых комплексов разрастается соединительная ткань, вследствие чего формируются выступающие бляшки.
  • 4 стадия — стадия атероматоза: центр бляшки начинает изъязвляться, она значительно выступает в просвет сосуда, под бляшкой начинает разрушаться слой сосудистой стенки и она проникает в мышечный слой сосуда.
  • 5 стадия — стадия атерокальциноза: на этой стадии в бляшку происходит отложение солей кальция, бляшка становится очень плотной и значительно суживает просвет сосуда, препятствуя току крови.

Патогенез
атеросклероза

Патогенез
атеросклероза сложен. По современным
представлениям в основе возникновения
атеросклероза лежит взаимодействие
многих патогенетических факторов,
ведущее в конечном счете к образованию
фиброзной бляшки (неосложненной и
осложненной).

Различают
три основные стадии формирования
атеросклеротической бляшки (атерогенез):

1. Образование
липидных пятен и полосок (стадия
липоидоза).

2. Образование
фиброзной бляшки (стадия липосклероза).

3. Формирование
осложненной атеросклеротической бляшки.

Начальная
стадия характеризуется появлением в
интиме артерий пятен и полосок, содержащих
липиды.

Атеросклероз,последствия которого
приводят к развитию ишемической
болезни сердца (ИБС), является одной
из самых частых причин смерти взрослого
населения в большинстве развитых
стран мира.(инсульт,инфаркт, стенокардия)

  Лекарственная
терапия
 направлена
на контроль и воздействие на уровень
сывороточного холестерина, ли-попротеидов,
а также на питание и укрепление сосудистой
стенки.

С целью снижения содержания
холестерина в крови больных атеросклерозом
используют много лекарственных препаратов
(клофибрат, полиспонин, никотиновую
кислоту, холестирамин и другие). Для '
воздействия на сосудистую стенку
назначают пармидин (ангинин, продектин).

Однако их недостаток в том, что
нормализующее действие проявляется
только в период приема препарата и
исчезает после отмены, отсюда необходимость
в длительном применении — месяцы, годы,
что не всегда удобно и желательно для
больного, ведь химиопрепараты далеко
не безвредны для организма, поэтому
особую значимость в лечении атеросклероза
приобретают лекарственные средства,
приготовленные из растительного сырья.
Среди них наибольшее-применение нашли
лекарственные травы и препараты из них,
влияющие на холестериновый обмен. В
частности, полиспонин — сухой экстракт
(таблетки) из корневищ и корней диоскореи
ниппонской, который назначается по
0,1—0,2 3 раза в день после еды в течение
месяца, курс лечения повторяется 3—4
раза через 7—10-дневный перерыв. 

Источник: https://studfile.net/preview/5874743/page:49/

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector