Биохимия атеросклероза: анализ крови, нарушение липидного обмена и основы лечения

Содержание

  • 1 Холестерин и липидограмма, что это 
  • 2 Видео, холестерин, снижать нельзя оставить, ТВ Жить здорово
  • 3 Основные виды холестерина
  • 4 Плохой холестерин
  • 5 Хороший холестерин
  • 6 Что показывают триглицериды в анализе крови
  • 7 Коэффициент атерогенности – ключевой показатель  
  • 8 Показатели липидограммы, расшифровка  
  • 9 Видео, холестерин, о чем говорят анализы
  • 10 Анализ на общий холестерин, расшифровка, норма
  • 11 Заболевания, о которых говорит низкий общий холестерин
  • 12 Риск заболеваний при высоком общем холестерине
  • 13 Анализ на триглицериды, норма
  • 14 Риск заболеваний, если триглицериды выше нормы
  • 15 Триглицериды ниже нормы, риск заболеваний
  • 16 Анализ на (ЛПВП), хороший холестерин, норма
  • 17 Снижение уровня ЛПВП,  риск заболеваний
  • 18 Заболевания, при превышении нормы ЛПВП
  • 19 Анализ на (ЛПНП), плохой холестерин, норма
  • 20 Риски заболеваний при резком снижении ЛПНП
  • 21 Превышение значений  ЛПНП, и риски заболеваний
  • 22 Холестерин очень низкой плотности (ЛПОНП), норма
  • 23 Риск заболеваний при высоком уровне ЛПОНП
  • 24 Коэффициент атерогенности, норма
  • 25 Видео, атеросклероз, на приеме у доктора Бокерия
  • 26 Причины и последствия нарушения жирового обмена
  • 27 Видео, атеросклероз сонных артерий
  • 28 Болезни, вызванные повышенным холестерином
  • 29 Видео, как снизить уровень холестерина
  • 30 Кому нужно контролировать уровень холестерина
  • 31 Повышенный холестерин у детей
  • 32 Видео, очищение сосудов, доктор Мясников
  • 33 Как снизить коэффициент атерогенности  
  • 34 Продукты, понижающие холестерин
  • 35 Подготовка к сдаче крови на холестерин
  • 36 Видео, Елена Малышева:  статины от холестерина, польза или вред

Развитие атеросклероза приводит к сужению просвета кровеносных сосудов, а это угроза жизни и причина многих болезней. Чтобы замедлить процесс, и вовремя назначить лечение, нужно регулярно проводить  мониторинг уровня холестерина и сдавать анализ крови на холестерин и липидный спектр (липидограмму).

Биохимия атеросклероза: анализ крови, нарушение липидного обмена и основы лечения

Холестерин и липидограмма, что это 

Холестерин представляет собой необходимый компонент для обеспечения процессов жизнедеятельности всего организма, вырабатывается в печени.  Являясь особым видом органического соединения, относящегося к липофильным спиртам, он содержится во всех клетках живых тканей, за исключением растительных.

  • Холестерин необходим при строительстве клеточных структур,
  • для управления биохимическими процессами,
  • и в качестве источника энергии для синтеза прочих полезных организму элементов.
  • Но не все разновидности данного соединения полезны, их важно постоянно отслеживать и контролировать.
  • Для этого нужно делать анализ крови, проверять  уровень общего, плохого и хорошего холестерина, триглицеридов и атерогенность.
  • Такой подробный анализ жирового спектра крови называется липидограммой.

Видео, холестерин, снижать нельзя оставить, ТВ Жить здорово

Основные виды холестерина

  •  Классификация холестерина делит его на две группы:
  1. атерогенную;
  2. антиатерогенную.

Плохой холестерин

  • В атерогенную группу входят:
  • липофильные спирты, провоцирующие развитие в организме атеросклероз.
  • Эти соединения называются плохой холестерин. Группа включает в себя:
  1. триглицериды;
  2. липопротеины низкой плотности (ЛПНП);
  3. липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП).

Накопление перечисленных составляющих приводит к нарастаниям отложений на стенках сосудов и закупорке холестериновыми бляшками артерий и вен.

Биохимия атеросклероза: анализ крови, нарушение липидного обмена и основы леченияПлохой холестерин в сосуде

Хороший холестерин

  • В антиатерогенную группу входят:
  • соединения, оказывающие обратное действие на кровь и сосудистую ткань.
  • Это хороший холестерин: липопротеины высокой плотности (ЛПВП).
  • Данная разновидность вещества предотвращает бесконтрольное накопление свободных жирных кислот и препятствует опасному образованию наростов — бляшек в сосудах.
  • С его помощью происходит транспортировка свободных липидных соединений в печень, где последние перерабатываются и выводятся из организма.

Что показывают триглицериды в анализе крови

Триглицериды представлены в сыворотке крови в незначительном количестве.

  • Накапливаются в жирных тканях в качестве связки эфира жирных кислот и глицерина. Несут энергетическую функцию.
  • Триглицериды представлены в составе плохого холестерина ЛПНП или ЛПОНП, поэтому любое отклонение от нормы будет говорить о развитии патологий.
  • Отклонения в любую сторону от нормы приведут к нарушениям разного характера, начиная от лишнего веса и заболеваний органов дыхания, заканчивая хроническими и острыми болезнями сердца и сосудов.

Коэффициент атерогенности – ключевой показатель  

Результаты, которые показывает анализ на липидный спектр крови, используются специалистами для определения коэффициента атерогенности.

  • Это показатель, демонстрирующий степень подверженности организма атеросклерозу и последствиям его воздействия на органы и системы за счет отложения «плохого холестерина».

Показатели липидограммы, расшифровка  

Биохимия атеросклероза: анализ крови, нарушение липидного обмена и основы лечения

Исследование липидного спектра крови дает, в качестве результата, информацию о содержащихся в сыворотке крови жирных кислотах:

  1. общий холестерин;
  2. триглицериды;
  3. холестерин липопротеинов высокой плотности (ЛПВП);
  4. холестерин липопротеинов низкой плотности (ЛПНП).
  • Каждый из показателей имеет критерий нормы, превышение или недостача которого будет свидетельствовать о патологиях.
  • А их соотношение как раз и станет основой для расчета коэффициента атерогенности.

Видео, холестерин, о чем говорят анализы

Анализ на общий холестерин, расшифровка, норма

  • Для показателя общего холестерина норма колеблется в диапазоне 5-5,1 ммоль/л. 
  • Если анализ на липидный спектр показывает отклонения от нормы, это говорит о нарушениях, которые происходят в организме.

Заболевания, о которых говорит низкий общий холестерин

Понижение сигнализирует о возможных заболеваниях:

Биохимия атеросклероза: анализ крови, нарушение липидного обмена и основы лечения

Риск заболеваний при высоком общем холестерине

Превышение нормы общего холестерина может свидетельствовать о риске развития:

Анализ на триглицериды, норма

  • При исследовании липидного спектра, нормальный уровень триглицеридов должен быть менее 2 ммоль/л.

Риск заболеваний, если триглицериды выше нормы

Триглицериды выше нормы свидетельствуют о возможных рисках заболеваний:

Триглицериды ниже нормы, риск заболеваний

Снижение показателя не говорит об однозначных улучшениях. Если триглицериды ниже нормы:

Анализ на (ЛПВП), хороший холестерин, норма

Биохимия атеросклероза: анализ крови, нарушение липидного обмена и основы лечения

  1. Нормальный уровень ЛПВП при анализе крови на липидный спектр должен быть, в среднем, от 0,7 ммоль/л до 2,38 ммоль/л.
  2. В зависимости от возрастной группы пациента диапазон нормальных данных сужается.
  3. Отклонения от нормы ЛПВП свидетельствуют о возможных нарушениях в работе организма.

Снижение уровня ЛПВП,  риск заболеваний

Слишком низкое содержание может говорить о:

Заболевания, при превышении нормы ЛПВП

При всей пользе «хорошего» холестерина, его превышение также не является положительным признаком, это может быть спровоцировано:

Анализ на (ЛПНП), плохой холестерин, норма

Биохимия атеросклероза: анализ крови, нарушение липидного обмена и основы лечения

  • Нормальный показатель ЛПНП при анализе на липидный спектр будет колебаться от 1,6 ммоль/л до 5,34 ммоль/л.
  • Более точные границы диапазона определяются физическим возрастом пациента.

Риски заболеваний при резком снижении ЛПНП

При низких результатах исследования стоит подозревать развитие:

Превышение значений  ЛПНП, и риски заболеваний

Превышение нормальных значений ЛПНП в крови может говорить о других нарушениях, а именно об:

  1. анорексии;
  2. сахарном диабете;
  3. синдроме Кушинга;
  4. ожирении;
  5. гипотиреозе;
  6. сбоях в работе печени и почек;
  7. наследственном сбое в уровне холестерина.
  8. Помимо этого, повышение уровня ЛПНП говорит об избытке в рационе блюд с высоким содержанием холестерина.
  9. В первую очередь, даже при малейшем превышении, стоит заняться пересмотром системы питания.

Холестерин очень низкой плотности (ЛПОНП), норма

Биохимия атеросклероза: анализ крови, нарушение липидного обмена и основы лечения

Результаты исследования липидного спектра у здорового человека должны показывать содержание ЛПОНП на уровне ЛПНП. Анализировать его в отдельности нет необходимости.

Риск заболеваний при высоком уровне ЛПОНП

Понижение ЛПОНП не является свидетельством каких-либо отклонений. А вот в случае чрезвычайно высокого уровня, превышающего 3,5 ммоль/л., возможна вероятность развития:

Коэффициент атерогенности, норма

Биохимия атеросклероза: анализ крови, нарушение липидного обмена и основы лечения

  1. Коэффициент атерогенности  у здорового человека не должен превышать 3 единицы.
  2. Если показатель находится в границах 3-4 единицы, значит угроза развития атеросклероза велика и необходим срочный пересмотр образа жизни и рациона.
  3. Когда коэффициент атерогенности превышает 5 единиц, можно не говорить об угрозе – у данного пациента уже развивается атеросклероз.

Видео, атеросклероз, на приеме у доктора Бокерия

Причины и последствия нарушения жирового обмена

Нарушения лимитного (жирового) спектра, как правило, связаны с нездоровым образом жизни пациента.

Причиной повышения уровня холестерина служит:

  • неправильное питание с преобладанием жирной пищи;
  • гиподинамия;
  • высокий уровень ежедневного стресса;
  • курение и злоупотребление алкоголем;
  • избыточный вес;
  • наследственные избыточные отложения холестерина.

Уменьшение уровня холестерина происходит:

  • в результате нарушений в работе печени;
  • при туберкулезе;
  • стрессах.

Если не заниматься этой проблемой, то в качестве последствий можно получить еще большее нарушение функционирования органов и систем.

Видео, атеросклероз сонных артерий

Болезни, вызванные повышенным холестерином

Если анализ крови на липидный спектр показывает повышенный уровень холестерина, это может привести к развитию целого перечня заболеваний. А именно:

При незначительных отклонениях от нормы, накапливаемые жирные кислоты уже негативно сказываются на работе печени.

Видео, как снизить уровень холестерина

Кому нужно контролировать уровень холестерина

Уровень холестерина должен контролироваться с разной периодичностью всеми пациентами после 20 лет, а также детьми, если имеются соответствующие показания. В перечень последних входят:

Повышенный холестерин у детей

Биохимия атеросклероза: анализ крови, нарушение липидного обмена и основы леченияРыба и овощи полезная еда

  • При обнаружении повышенного содержания холестерина в крови ребенка, важно   выяснить причину, спровоцировавшую такой сбой.
  • Если речь идет о развивающейся патологии, назначается ее лечение.
  • Если в качестве причин выступают лишний вес или наследственность, нормализовать уровень жирных кислот можно, соблюдая правильный режим дня.
  • Помимо диеты, такой режим должен включать физические нагрузки и отдых в правильной пропорции.

Видео, очищение сосудов, доктор Мясников

Как снизить коэффициент атерогенности  

Снизить коэффициент атерогенности позволяет:

  1. медикаментозная терапия. Препараты называются статины. Назначаются лечащим врачом, исходя из индивидуальных особенностей организма больного.
  2. Главный упор делается на устранение причины, на восстановление нормальных показателей работы органов и систем.
  3. Помимо лекарственных средств, применяются травяные отвары и настои.
  4. Также важной составляющей лечебного курса станет должный уровень физической нагрузки, отказ от пагубных привычек и избегание стрессовых ситуаций.

Продукты, понижающие холестерин

Биохимия атеросклероза: анализ крови, нарушение липидного обмена и основы лечения

Холестерин отлично снижается при правильно подобранных продуктах питания. Так, в борьбе с расстройствами жирового обмена  помогают:

  • мед;
  • свежие фрукты и овощи;
  • диетические супы;
  • свежие овощные соки;
  • продукты на основе расторопши (масло, семена, мука и проч.);
  • зеленый чай, включая травяные отвары розы, календулы, одуванчика, лопуха и шиповника.
  •  Принцип питания в данном случае прост: избегать употребления жирного и жаренного.
  • Но не исключать жирную пищу полностью.
  • Большая часть продуктов должна содержать клетчатку и быть насыщена витаминами.

Лекарство от высокого холестерина

Подготовка к сдаче крови на холестерин

Чтобы результаты анализа были достоверными, пациенту важно соблюсти несложные требования к подготовке. К ним относятся:

  1. проводится исследование утром, натощак;
  2. ужин (последнее употребление пищи) должен быть за 10-14 часов до забора крови;
  3. отказаться от алкоголя за 24-48 часов до похода в лабораторию;
  4. исключить табак за 12 часов (при непреодолимой тяге – хотя бы за час);
  5. избегать физических переутомлений и эмоциональных/стрессовых ситуаций в день перед анализом.

После получения результатов, лечащий врач может назначить дополнительные исследования на их основании.

  • При имеющихся отклонениях, понадобится пройти курс лечения, сложность которого зависит от степени развития патологий.
Читайте также:  Анализы на менингит: ликвор, общая проверка крови и какие еще нужно сдавать?

Видео, Елена Малышева:  статины от холестерина, польза или вред

Анализ крови на холестерин и липидный спектр Ссылка на основную публикацию

Источник: https://analyzekrovi.ru/kak-predupredit-ateroskleroz-analiz-na-holesterin/analiz-krovi-na-holesterin-i-lipidnyj-spektr

Нарушения липидного обмена- основа патогенеза атеросклероза

В настоящее время в поле научного интереса ряда учёных находится изучение роли нарушений липидного обмена в развитии таких заболеваний, как атеросклероз, ишемическая болезнь сердца.

Липопротеины (ЛП) – это сложные молекулярные объединения, состоящие из белкового компонента, холестерина и липидов: фосфолипидов, эфиров холестерина, триацилглицеридов.

Основная роль ЛП — транспорт липидов из мест синтеза и всасывания в жировое депо и другие органы, где происходит их дальнейшая утилизация. Также ЛП обеспечивают нормальный обмен липидов между кровью и клетками организма.

Биохимия атеросклероза: анализ крови, нарушение липидного обмена и основы лечения

Рисунок 1. Структура липопротеинов (ЛП)

С помощью хроматографии и иммунологическими методами было получено около 20 различных липопротеиновых белков – аполипопротеинов (апоЛП)  (A-I, A-II, C-I, C-II, B-48, B-100, D, E и др.) [2, с. 328-331]. Функции апоЛП: активация ферментов липидного обмена, лиганд-рецепторное взаимодействие, формирование липопротеиновых частиц.

Таблица 1.

Аполипопротеины

Биохимия атеросклероза: анализ крови, нарушение липидного обмена и основы лечения

Гены апоE, C-I, C-II, а также ген B, E-рецептора, участвующего в рецепторном захвате клетками ЛП, локализованы в 19 хромосоме человека [1, с. 85-132]. Мутации данного гена – причина семейной гиперхолестеринемии (повышения уровня холестерина в крови) и нарушений липидного обмена. В обмене липопротеинов важную роль играют макрофаги.

B, E-рецепторы захватывают нативные ЛП очень низкой, промежуточной и низкой плотности, а макрофаги через скевенджер-рецепторы поглощают модифицированные липопротеины. К ним относят гликозилированные ЛП, перекисно-модифицированные ЛП, агрегированные ЛП.

Захват B, E-рецепторами по механизму обратной отрицательной связи снижается при повышении уровня холестерина, а макрофагами не регулируется.

Характерной чертой скевенджер-рецепторов является низкий аффинитет в выборе того или иного лиганда, что приводит в последствии к превращению макрофагов в переполненные эфирами холестерина пенистые клетки, которые откладываются на эндотелии кровеносных сосудов, образуя атеросклеротические бляшки. В данных местах нередко образуются тромбы [4, с. 512].

Биохимия атеросклероза: анализ крови, нарушение липидного обмена и основы лечения

Рисунок 2. Макрофаг — ключевая клетка атерогенеза

В связи с этим, цель данной работы – рассмотреть роль липидного обмена в организме человека и проанализировать риск развития различных форм патологий, таких как сахарный диабет и ишемическая болезнь сердца, которые являются следствием атеросклеротических изменений.

Актуальность работы. Наследственные и приобретенные нарушения обмена липидов относятся к самым распространённым причинам патологий сердечно-сосудистой системы (И.Э. Егорова, О.А. Булавинцева, 2012).

По данным Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ), не менее 10 % населения Земли страдают каким-либо нарушением липопротеинового обмена (дислипопротеинемией).

В корне патогенеза ишемической болезни сердца, мозга и нижних конечностей, ряда форм артериальной гипертензии, инфаркта миокарда, а также сахарного диабета лежит нарушение обмена холестерина и липопротеинов, развитие атеросклероза.

Понимание биохимии липидов требуется врачу любой специальности для своевременного выявления и профилактики заболеваний сердечно-сосудистой системы, оценки факторов риска многочисленных осложнений, связанных с атеросклерозом.

Нами проанализированы, систематизированы и обобщены данные современной научной литературы по тематике липидного обмена и его нарушений.

Сердечно-сосудистые заболевания в современном мире являются основной причиной смертности. В связи с этим, исследования биохимических механизмов обмена липидов в организме человека представляют, как научный, так и практический интерес.

Наибольшее распространение в организме человека среди липидов имеют триацилглицеролы, расположенные, преимущественно, в жировых депо. Основная функция триацилглицеридов — резервно-энергетическая. Триацилглицеридами является практически любой жир, используемый в пищу.

Суточная потребность в нейтральных жирах около 80-100 г, при этом растительные масла от общего количества должны занимать не менее 30 %. Тем не менее, в связи с изменением образа жизни (переедание, гиподинамия), в последние годы появилась тенденция к пересмотру рекомендуемых величин до 30-40 г. в сутки.

В организм человека с пищевыми жирами поступают ненасыщенные жирные кислоты, среди которых важнейшими являются пальмитоолеиновая, олеиновая, линолевая, α-линоленовая, арахидоновая и тимнодоновая кислоты. Дефицит полиеновых кислот в диете ускоряет развитие атеросклероза.

Вторая значимая для организма человека группа липидов представлена фосфолипидами — амфифильными вещества, в молекулах которых содержатся одновременно и полярные (головки) и неполярные (хвосты) части. Такое строение фосфолипидов определяет их мембранообразующую функцию [6]. Особую роль в организме играет холестерин и его производные.

Холестерин входит в состав всех клеток, больше всего холестерин находится в цитоплазматических мембранах, где, в зависимости от концентрации, влияет на плотность упаковки фосфолипидных молекул в мембранах. С повышением содержания холестерина бислой липидов становится менее подвижным на внешних, гидрофильных, поверхностях и более подвижным во внутреннем, гидрофобном, слое [7].

Из чего можно заключить, что холестерин играет важную роль в жизни клеток, в частности, в их размножении. В результате патологий печени, к примеру, алкогольного цирроза, наблюдается повышение содержания холестерина в мембранах эритроцитов. Эритроциты чувствительны к подвижности своей мембраны, поскольку это является их важной функциональной особенностью.

Эритроциты с малоподвижной мембраной плохо переносят гемоглобин по сосудам, поскольку имеют форму шипов. Данные эритроциты преждевременно разрушаются в селезенке. При развитии патологических процессов выявлены существенные изменения и состава фосфолипидов эритроцитов [5, с. 587-602].

Получены данные о роли лизоформ фосфолипидов в возникновении и формировании гипоксии, заболеваний сердечно-сосудистой системы, желудочно- кишечного тракта, процессов старения и гибели клеток, что дает возможность использовать уровень фосфолипидов для оценки степени патологических процессов.

Желчные кислоты — плохо растворимые в воде монокарбоновые оксикислоты, синтезируемые гепатоцитами из холестерина. В связи с наличием в структуре α-гидроксильной группы желчные кислоты и их соли являются амфифильными соединениями. Главными функциями желчных кислот являются эмульгирование пищевых жиров, активация ферментов желудочного сока и обеспечение всасывания.

Данные свойства желчных кислот повышают скорость поступления в кровеносное русло липопротеинов, жирорастворимых витаминов и лекарственных веществ. Всасывание различных липидов в кишечнике происходит неодинаково. Эмульгированные капельки размером до 0,5 мкм проходят через стенку кишки без предварительного гидролиза, тогда как более крупные частицы подвергаются гидролизу и всасываются только с участием желчных кислот. Из фосфолипидов, холестерина, желчных кислот, свободных жирных кислот и моноацилглицеридов образуются смешанные мицеллы- формы, через которые происходит усвоение липидов в организме.

Биохимия атеросклероза: анализ крови, нарушение липидного обмена и основы лечения

Рисунок 3. Строение мицеллы

Желчные кислоты при всасывании покидают поверхность мицеллы и всасываются в кровь, многократно участвуя в энтерогепатической циркуляции. Печёночно-кишечный круговорот желчных кислот играет важную роль во всасывании липидов и в регуляции метаболизма холестерина, поддерживая его в растворенном состоянии [3, с. 192—225].

Биохимия атеросклероза: анализ крови, нарушение липидного обмена и основы лечения

  • Рисунок 4. Энтерогепатическая циркуляция желчных кислот
  • Нарушения переваривания и всасывания липидов могут быть обусловлены тремя группами патологических процессов:
  • 1) нарушение синтеза в поджелудочной железе панкреатической липазы;
  • 2) закупорка желчных протоков в печени, свищи желчного пузыря;
  • 3) снижение метаболической активности слизистой оболочки кишечника, где локализованы ферменты ресинтеза липидов.

Во всех случаях нарушения переваривания и всасывания липидов развивается стеаторея [3, с. 192—225].

При этом стул становится частым и липким, при хронической стеаторее вторично развивается дефицит жирорастворимых витаминов, коагулопатии, остеопороз, оксалурия и уролитиаз.

Наибольший клинический интерес среди многочисленных расстройств липидного обмена представляют дислипопротеинемии. Итогом длительной дислипопротеинемии в плазме крови является развитие атеросклероза.

Нарушение обмена липопротеидов, а также избыток холестерина и его эфиров, поступающих с пищей (алиментарная инфильтрационная теория атеросклероза Н.Н. Аничкова), способствуют развитию атеросклероза.

Возникает повышение проницаемости эндотелия, накопление во внутренней оболочке белков плазмы, фибриногена, кислых гликозаминогликанов. Наступает деструкция эндотелия, базальной мембраны сосудов и коллагеновых волокон. Происходит очаговая инфильтрация интимы липидами, липопротеидами, белками.

Это ведёт к образованию жировых пятен и полосок над поверхностью интимы, фиброзных бляшек, где впоследствии происходит отложение солей кальция, т.е. их обызвествление.

  1. Биохимия атеросклероза: анализ крови, нарушение липидного обмена и основы лечения
  2. Рисунок 5. Дистрофическое обызвествленение аорты
  3. Биохимия атеросклероза: анализ крови, нарушение липидного обмена и основы лечения
  4. Рисунок 6. Атероматоз подвздошной артерии с детритом, кристаллами холестерина и известью

Образование атеросклеротических бляшек приводит к сужению просвета сосудов и недостаточному кровоснабжению. Развивается гипоксия, деструктивные и некротические изменения жизненно важных тканей и органов.

Выводы. Патология липидного обмена находится в центре внимания врачей всех специальностей. Это объясняется тем, что атеросклероз — длительный многолетний процесс. Первичные изменения стенки сосудов в результате взаимодействия с макрофагами, захватившими эфиры холестерина в составе липопротеинов низкой плотности, регистрируются уже на втором десятилетии жизни.

Ранняя диагностика атерогенных расстройств липидного обмена и их лечение составляет основу профилактики сердечно-сосудистых патологий.

При оценке результатов лабораторного исследования в плазме крови липопротеинов, холестерина и триацилглицеридов с прогностической целью следует опираться не на референтный интервал этих показателей, а на желаемый уровень, который несколько ниже референтного интервала.

По данным Дж. Гольдштейна (1994), П. Чандрасома, К. Тейлор (1998) желательными уровнями максимального содержания холестерина, триацилглицеридов и липопротеинов являются:

1) Уровень общего холестерина плазмы менее 5,2 ммоль/л (200 мг/дл) соответствует низкой степени риска атеросклероза; уровень от 5,2 до 6,0 ммоль/л является пограничным и говорит о средней степени риска. При уровне холестерина выше 6,0 ммоль/л (240 мг/дл) — выраженная гиперхолестеринемия и высокий риск атеросклероза.

2) Уровень триацилглицерина (ТАГ) плазмы ниже 1,6 ммоль/л (140 мг/дл) связан с низкой степенью риска атеросклероза. Уровень свыше 2,2 и до 2,8 ммоль/л (200-250 мг/дл) нежелателен и представляет повышенный риск для здоровья. Уровень ТАГ более 2,8 ммоль/л (больше 250 мг/дл) является выраженной гипертриацилглицеринемией и означает высокий риск патологии.

3) Уровень липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) составляет 130-430 мг/дл (1,3-4,3 г/л) и прямо коррелирует со степенью риска атеросклероза, так как содержит до 45% холестерина и является его транспортной формой в крови. ЛПНП образуются в крови в результате действия на липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП) фермента липопротеинлипазы. При избытке ЛПНП на стенках сосудов появляются атеросклеротические бляшки.

4) Физиологический уровень липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) для мужчин находится в пределах 125-425 мг/дл (1,3-4,3 г/л), а для женщин 250-660 мг/дл (2,5-6,6 г/л). Снижение уровня ниже этих величин умеренно повышает риск атеросклероза, так как ЛПВП синтезируются в печени и обеспечивают обратный транспорт холестерина из окружающих тканей к печени на утилизацию.

Список литературы:

  1. Breslow J. Apolipoprotein genetic variation and human disease/ J. Breslow// Physiol. —1988. Rev. 68. — P.85-132.
  2. Kostner K. Neue suche nach ISBN/ISSN//Journal fur Kardiologie. —2002. —B.9. S.328-331.
  3. Биологическая химия с упражнениями и задачами: учебник / ред. С.Е. Северин. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010.— С. 192—225.
  4. Климов, А.Н. Обмен липидов и липопротеидов и его нарушения: Рук. для врачей / А. Н. Климов, Н. Г. Никульчева. — 3. изд., перераб. и доп. — СПб. и др.: Питер, 1999. —С. 512.
  5. Шишкина, Л.Н., Шевченко, О.Г. Липиды эритроцитов крови и их функциональная активность/ Л.Н. Шишкина, О.Г. Шевченко// Успехи современной биологии, 2010 г. — том 130. №6. — С. 587-602.
  6. Биохимия от А до Я – определения, латинские эквиваленты, синонимы [Электронный ресурс].- Режим доступа: http://www.eurolab.ua/dictionary/biochemistry/ (дата обращения: 26.02.18)
Читайте также:  Демодекоз кожи головы: фото, причины заражения, симптомы, диагностика и лечение, а также меры профилактики

Источник: https://sibac.info/studconf/natur/lxii/101530

Разбираемся в биохимии атеросклероза: какие анализы крови необходимо сдать и в чем заключаются основы лечения?

Чтобы противостоять болезни, необходимо иметь четкое представление о том, как она протекает, и какие факторы в этом задействованы. При понимании механизма развития болезни понятными становятся и рекомендации по лечению и профилактике.

Атеросклероз – не исключение: схема развития этой болезни непроста, однако ее вполне можно просто и понятно объяснить. В этом материале речь пойдет о биохимических процессах образования атеросклеротических бляшек, об анализах, применяемых для диагностики заболевания, а также о главных принципах лечения.

Основы атеросклероза

Начать необходимо с того, что холестерин, точнее, холестерол – стероид животного происхождения, жизненно необходимый для человека. На основе холестерола синтезируются стероидные гормоны (такие, как тестостерон, эстрогены, кортизол), он входит в состав клеточных мембран.

Для нужд организма холестерол синтезируется в печени, тонком кишечнике и коре надпочечников в количестве примерно 1 г; еще 300-500 г поступают извне с пищей. Этого вполне хватает для поддержания нормального функционирования организма.

Холестерол – вещество, нерастворимое в воде, потому функционировать во внутренней среде, состоящей из жидкостей – крови, лимфы и т.д. он может только в соединении с особыми белками – липопротеидами, служащими ему «упаковкой». В зависимости от соотношения холестерола и белка липопротеиды бывают высокой, низкой и очень низкой плотности (ЛПВП, ЛПНП и ЛПОНП).

Справка! ЛПНП и ЛПОНП доставляют холестерол в ткани, а ЛПВП, наоборот, поглощает его излишки из тканей. Чем больше содержание в крови ЛПВП, тем меньше риск развития атеросклероза. Уровень этих веществ можно повысить, принимая в небольших дозах эстрогеновые препараты, либо просто употребляя много растительных жиров.

Биохимия развития атеросклероза выглядит так:

  1. Процесс начинается с ослабления сосудов, повреждения и воспаления эндотелия. Именно воспаленные участки сосудистых стенок и становятся местами локализации будущих бляшек.
  2. На воспаленных участках накапливаются ЛПНП и ЛПОНП. Там они модифицируются – изменяют свою структуру путем гликолизирования либо окисления. Гликолизация происходит при повышении уровня в крови глюкозы, окисление – под воздействием так называемых медиаторов воспаления, вырабатываемых поврежденным эндотелием.
  3. Белки с измененной структурой воспринимаются организмом как чужеродные вредоносные объекты, соответственно, на них начинают вырабатываться антитела.
  4. Моноциты (разновидность лейкоцитов, клетки, поглощающие чужеродные частицы) начинают активно поглощать модифицированные липопротеиды. Этот процесс неконтролируем, и через какое-то время количество накопленного в моноците холестерола превышает его возможности по переработке.

    Моноциты переполняются холестеролом и превращаются в так называемые пенистые клетки. Эти клетки оседают в интиме (клеточном слое под эндотелием) и накапливаются, формируя пятна и создавая нарушение липидного обмена.

  5. Скопление пенистых клеток травмирует эндотелий. Это активирует тромбоциты – клетки, «ответственные» за заживление ран. Они начинают выделять особое вещество – тромбоксан, способствующее склеиванию тромбоцитов.

    В обычных условиях такая тромбоцитарная «пробка» закрывает рану и препятствует потере крови и заражению, но внутри сосуда она становится основой для фиброзной бляшки.

  6. Также тромбоциты выделяют так называемый «фактор роста», способствующий пролиферации (размножению) гладкомышечных клеток. Этот механизм обычно помогает восстанавливать под тромбом поврежденные ткани, но в данной ситуации новообразованная ткань прорастает внутрь бляшки, делая ее больше и плотнее.
  7. Наконец, происходит кальциноз – пропитывание бляшки солями кальция. Бляшка становится плотной и твердой, крепко «прирастая» к сосудистой стенке и вызывая ее деформацию. Бляшка на этой стадии уже достигает размеров, достаточных для перекрытия большей части просвета сосуда или полой его закупорки.
  • Чтобы вовремя обнаружить заболевание, узнайте симптомы и факторы риска, а также последствия атеросклероза.
  • Предлагаем вам посмотреть видео, наглядно и доступно объясняющее механизм формирования атеросклеротической бляшки:

Диагностика: какой анализ крови необходимо сдать?

Для определения наличия и стадии развития атеросклероза необходимо проверять не только состояние сосудов, но и состав крови. Для этого проводятся анализы нескольких видов:

  1. Биохимический анализ — при атеросклерозе этот анализ показывает соотношение в крови липопротеидов различной плотности. Рассчитывается он следующим образом: индекс общего холестерина без учета ЛПВП делится на индекс ЛПВП. Нормальным считается показатель от 2 до 3. Также учитывается уровень содержания триглицеридов – не более 0,14–1,82 ммоль/л.
  2. Анализ крови на холестерин — этот анализ показывает общее содержание холестерина, без разделения на «плохой» и «хороший». Нормальное содержание общего холестерина – от 3,1 до 5,2 ммоль/л.
  3. Коагулограмма – анализ крови на свертываемость. Очевидно, что чем выше показатель свертываемости, тем активнее липидные пятна будут превращаться в тромбы под воздействием тромбоксана.
  4. Иногда врачи дополнительно проверяют скорость оседания эритроцитов (СОЭ) – ее увеличение косвенно свидетельствует о воспалительных процессах в организме (при атеросклерозе – воспалении эндотелия внутренней поверхности сосудов).При воспалении увеличивается содержание в крови фибриногена – белка, запускающего механизмы свертывания. Эритроциты под его воздействием буквально слипаются, образуя плотные комки, быстро оседающие на дно пробирки.
  5. Анализ мочи на содержание холестерина таккже может использоваться при диагностике атеросклероза.

Справка! Какое отношение моча имеет к крови? В действительности, прямое: слегка упрощая, можно сказать, что моча образуется из воды и примесей, отфильтрованных из крови. Поэтому по содержанию в моче определенных веществ (например, холестерина) можно делать выводы об их содержании в крови.

Дополнительные биохимические исследования

Для уточнения диагноза применяются дополнительные инструментальные исследования.

  • Ангиография – исследование сосудов при помощи рентгена. Так как сосуды на рентгене не видны, пациенту предварительно внутривенно вводят контрастное вещество. Плюс ангиографии – она позволяет исследовать мелкие сосуды, незаметные при использовании других методов.
  • УЗИ — ультразвук широко применяется для определения расширений сосудов и деформации стенок.
  • Магнитно-резонансная томография — на сегодняшний день этот метод позволяет получить наиболее точную и подробную картину: с его помощью можно определить ширину просвета сосуда, а также расположение и форму бляшки.

Биохимические основы лечения

Исходя из всего вышесказанного, биохимические основы лечения атеросклероза заключаются в прекращении воспалительных процессов, удалении из тканей излишков холестерина и недопущении повышения его уровня.

Для этого в современной медицине применяются четыре группы медикаментов:

  1. Статины – препараты, тормозящие выработку холестерина в печени и тонком кишечнике, тем самым способствуя снижению его концентрации в крови;
  2. Фибраты – препараты, ускоряющие процесс переработки и расцепления жиров;
  3. Секвестры жирных кислот — препятствуют всасыванию из пищеварительного тракта жирных кислот;
  4. Витамин РР, также известный как никотиновая кислота – он хорошо зарекомендовал себя как средство, снижающее уровень холестерина за счет ускорения процессов его переработки.

И, разумеется, важная составляющая лечения – коррекция пищевых привычек (правильное питание или диета) и физические упражнения:

  • чтобы уменьшить поступление в организм холестерина, нужно сократить потребление животных жиров – сала, сливочного масла, жирной сметаны, жирного мяса (свинины, говядины);
  • чтобы не спровоцировать процесс гликолизации ЛП, необходимо следить за уровнем глюкозы в крови – уменьшить потребление сладкого, а людям с диабетом или предрасположенностью к нему регулярно проверять уровень сахара в крови;
  • для того, чтобы обеспечить организм ЛПВП, необходимы растительные жиры – их много в орехах и семечках.

Насколько эффективны народные средства (травы) в лечении заболевания, узнайте здесь, а как бороться с недугом — переходите по ссылке.

Заключение

Зная причины развития болезни, гораздо легче противостоять ей. Не пренебрегайте биохимией при атеросклерозе – они помогут вам избежать заболевания, либо грамотно спланировать лечение уже имеющегося, назначенное лечащем врачом.

Источник: https://inbrain.top/bolezni/skleroz/ateroskleroz/ego-biohimiya.html

Нарушение липидного обмена и атеросклероз: актуальность проблемы и диагностика

Диагностика, лечение и профилактика атеросклероза остаются важнейшей задачей современной медицины, от решения которой во многом зависит успех борьбы с такими заболеваниями, как инфаркт, инсульт и другие сердечно-сосудистые осложнения.

Доказанная в ходе Фрамингамского исследования, проведенного в начале 60-х годов, взаимосвязь между нарушениями липидного обмена и развитием атеросклероза, в частности коронарной (ишемической) болезни сердца, была подтверждена во многих последующих работах.

В настоящее время выявлен целый ряд факторов риска развития атеросклероза и ишемической болезни сердца (ИБС), к которым относятся:

  • нарушения липидного обмена;
  • артериальная гипертензия;
  • курение;
  • избыточная масса тела;
  • наследственность;
  • нарушение толерантности к углеводам;
  • мужской пол;
  • повышение уровня маркеров, указывающих на наличие воспалительных изменений.

У одного пациента чаще всего выявляются два или более фактора риска. При этом, даже если каждый в отдельности показатель увеличен незначительно, но налицо два-три или более факторов риска, то вероятность развития сердечно-сосудистых заболеваний возрастает в геометрической прогрессии [1].

В практике для оценки этого суммарного риска используются рекомендованные Европейским обществом кардиологов таблицы, в которых учитываются такие факторы, как пол пациента, курение, возраст, уровень АД, уровень холестерина.

Эти показатели выражаются в процентах и указывают на вероятность развития осложнений ИБС или летального исхода за десять лет. Оценка этого суммарного риска является решающей для определения тактики профилактических и лечебных мероприятий.

В качестве величины, указывающей на необходимость активных профилактических и лечебных мероприятий, принят риск в 20% за десять лет. Особенно важное значение эти факторы риска приобретают у пациентов, уже страдающих ИБС.

К сожалению, в таблицах не могут быть учтены все факторы риска. При наличии этих факторов у больных с сахарным диабетом еще более возрастает опасность развития осложнений. До сих пор нет полной определенности относительно значения таких факторов, как гиподинамия, возраст больных.

В ходе исследования LA-VA Study (Los-Angeles Veteran Administration Dietary Study) проводилось лечение энтеросорбентом холестирамином в сочетании с ниацином (лекарственной формой никотиновой кислоты с медленным высвобождением) на фоне строгой гипохолестериновой диеты.

На протяжении восьми лет было выявлено снижение смертности у лиц моложе 65 лет, тогда как у лиц старше 70 лет эффект отсутствовал. Многие исследователи по-разному оценивают значимость дислипидемии как одного из важнейших факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов старше 80 лет.

Исследования эффективности гипохолестеринемической терапии в этой возрастной группе проводятся в настоящее время.

В последнее время большое значение придается наличию маркеров, указывающих на воспалительные изменения.

Читайте также:  Признаки рассеянного склероза у молодых и подростков: что это такое, от чего бывает, что известно о симптомах и лечении?

Классические патофизиологические исследования продемонстрировали присутствие воспалительных клеток, таких как моноциты, макрофаги и Т-лимфоциты, на всех стадиях развития атеросклероза.

Эти морфологические изменения предшествовали дисфункции эндотелиальных клеток, вызывая адгезию молекул при взаимодействии с воспалительными клетками.

В последние годы доказано, что появление маркеров системного воспаления, таких как СРБ (С-реактивный белок), фибриноген и др., предшествует развитию сердечно-сосудистых осложнений [6, 7]. Эти изменения могут выявляться и у больных с нестабильной стенокардией еще до развития очаговых изменений миокарда.

Их наличие у больных с высоким уровнем общего холестерина (ОХС) и холестерина липопротеинов низкой плотности (ХС-ЛПНП) резко повышает риск возникновения осложнений.

Исследование ЕСАТ (European Concerted Action on Thrombosis and Disabilities Angina Pectoris Study) продемонстрировало увеличение риска развития сердечно-сосудистых осложнений у больных со стабильной стенокардией и высоким уровнем СРБ по сравнению с аналогичными больными и низким уровнем СРБ [5].

По данным Berk, у 90% больных с нестабильным течением стенокардии был выявлен повышенный уровень СРБ, а при стабильной стенокардии этот показатель оказался повышен только у 13% больных [4].

Liuzzo показал, что у больных с нестабильной стенокардией и повышенным уровнем СРБ чаще наблюдались ишемические атаки, такие пациенты нуждались в хирургическом лечении и у них в большем проценте случаев развился острый инфаркт миокарда (ОИМ), чем у аналогичной группы больных с нестабильной стенокардией и пониженным уровнем СРБ [8].

В ходе проведенного в 1998 году исследования SHHS (Scottish Heart Health Study) на примере почти 10 тыс. пациентов была доказана тесная взаимосвязь повышенного уровня фибриногена плазмы крови с развитием ИБС и смертностью от сердечно-сосудистых заболеваний [10]. Возможно, именно эти изменения помогут объяснить случаи развития атеросклероза у больных с нормальными показателями ОХС и ХС-ЛПНП.

Для более адекватного анализа нарушений липидного обмена важно оценивать не только уровень ОХС в крови, но и уровень ХС-ЛПНП, холестерина липопротеинов высокой плотности (ХС-ЛПВП), их соотношение, индекс атерогенности, уровень триглицеридов (ТГ), а также уровень Апо-белков А и В, от которых зависит транспортная функция липопротеинов. По своим физическим свойствам липопротеины плазмы крови подразделяются на следующие фракции: хиломикроны, липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП), липопротеины промежуточной плотности (ЛППП), ЛПНП, ЛПВП.

Индекс атерогенности определяется как отношение разности ОХС и ХС-ЛПВП к ХС-ЛПВП. Еще более важным является определение уровня не липопротеинов, а Апо-белков, входящих в их состав. Однако в настоящее время эти методы только начинают внедряться в клиническую практику. Нормальные показатели уровня основных липидов представлены в табл. 1.

Для удобства запоминания нормальных показателей можно использовать правило один-два-три-четыре-пять, в котором:

  • менее 5 — уровень общего холестерина;
  • менее 4 — индекс атерогенности;
  • менее 3 — уровень ХС-ЛПНП;
  • менее 2 — уровень ТГ;
  • более 1 — уровень ХС-ЛПВП.

Данные нормативы, кроме индекса атерогенности, представлены в ммоль/л. В литературе также встречаются измерения показателей холестерина и триглицеридов в мг/дл. Для перевода мг/дл в ммоль/л необходимо величину, измеряемую в мг/дл, разделить на 38,7 (для холестерина) и на 88,5 (для триглицеридов).

Однако в практической медицине у большинства больных с ИБС или с многочисленными факторами риска развернутое исследование липидного профиля не проводится или проводится не в полном объеме.

Так, количество больных с ИБС, у которых исследовался липидный профиль, в США в 1999 году составило всего 44% (из 48 586 больных); целевой уровень ХС-ЛПНП менее 100 ммоль/л (100 мг/дл), рекомендованный Американской ассоциацией кардиологов, был достигнут лишь у 25% этих больных [9].

Достижение данного уровня всего у одной четверти больных демонстрирует отсутствие настороженности и недооценку важности значения своевременной коррекции этих показателей. Мы не располагаем аналогичными данными по России, но трудно себе представить, чтобы результат оказался более обнадеживающим.

Крайне важным, на наш взгляд, является отношение к нормативным показателям.

Описываемой во многих руководствах и учебниках тактики, предусматривающей назначение пациентам с гиперхолестеринемией немедикаментозного лечения в течение двух месяцев с последующим повторным исследованием липидограммы, следует придерживаться лишь в случаях, когда речь идет о первичной профилактике ИБС или больных ИБС со стабильным течением стенокардии.

В случаях выраженной дислипидемии, сочетающейся с клинической картиной прогрессирующего течения стенокардии и/или изменениями при функциональных пробах, необходимо проводить быстрое и достаточно агрессивное лечение.

Соглашаясь с важностью проведения немедикаментозного лечения у данного контингента больных в полном объеме, мы вынуждены акцентировать внимание на необходимости одновременного начала лекарственной терапии. При выраженной гиперхолестеринемии у таких больных возлагать надежды на эффективность немедикаментозного лечения означает упустить время и подвергнуть больного дополнительному риску.

То же можно сказать о медикаментозном лечении гипохолестеринемическими средствами у больных с острым коронарным синдромом (нестабильной стенокардией и Q-необразующим ИМ) при нормальных или незначительно повышенных уровнях ОХ и ХС-ЛПНП. Это объясняется тем, что статины обладают не только гипохолестеринемическим действием. Так, у пациентов с нестабильной стенокардией понижение уровня ОХ при терапии статинами сопровождалось улучшением эндотелиальной функции сосудов, отмечавшимся через шесть недель (Dupurs J. et al, 1999) [11].

В зависимости от повышения той или иной фракции холестерина и/или триглицеридов выделяют пять типов дислипидемий (по Фридриксону) [2]. Классификация ВОЗ с предположительной степенью риска развития атеросклероза, основанная на классификации Фридриксона, представлена в табл. 2.

Наиболее атерогенны, опасны в плане развития сердечно-сосудистых заболеваний и широко распространены дислипидемии IIА, IIБ и IV типа. Если невозможно провести развернутый анализ липидограммы, эти типы дислипидемий можно выявить и путем определения только ХС и ТГ.

Данные, позволяющие выявить тип дислипидемий по уровню этих показателей, представлены в табл. 3.

Эта классификация, достаточно простая и понятная для клиницистов, все же имеет ряд недостатков. Так, в нее не вошел ХС-ЛПВП, значение которого для решения вопроса о тактике лечения и прогнозе является крайне важным.

Не менее значимым представляется и определение причин возникновения дислипидемии, которые подразделяются на первичные и вторичные [3].

Первичные гиперхолестеринемии обусловлены наследственными нарушениями липидного обмена. При семейной гиперхолестеринемии по наследству передаются «дефектные» гены, ответственные за синтез рецепторов к ЛПНП. При гомозиготной форме синтез рецепторов полностью нарушен. Это приводит к невозможности захвата ЛПНП и быстрому накоплению их в крови.

Для этой формы характерны клинические проявления уже в раннем детстве, она сопровождается развитием сосудистых осложнений и образованием сухожильных ксантом. При гетерозиготной форме количество рецепторов значительно снижено, но они все-таки имеются, поэтому заболевание развивается медленнее и атерогенные осложнения проявляются к 25-30 годам.

Это чаще всего IIA тип дислипидемии со значительным повышением уровня ОХ, ХС-ЛПНП и нормальным уровнем ТГ. В клинической картине у таких больных часто встречаются ксантомы и ксантелазмы. Также весьма распространена в этой группе семейная комбинированная и полигенная гиперхолестеринемия. Семейная гиперлипидемия III типа встречается значительно реже.

Случаи семейной гиперальфахолестеринемии обычно не сопровождаются развитием атеросклеротических заболеваний и не представляют угрозы для больного.

Вторичные дислипидемии встречаются значительно чаще. Они либо обусловлены нарушением питания, когда имеет место избыточное потребление пищи, богатой холестерином, либо возникают в результате таких заболеваний, как гипотиреоз, нефротический синдром, подагра, сахарный диабет, ожирение и др.

Нарушения липидного обмена могут возникнуть или усугубиться на фоне лечения других заболеваний такими препаратами, как тиазидовые диуретики, иммуносупрессоры. Роль b-блокаторов ограничивается повышением уровня ТГ и некоторым снижением уровня ХС-ЛПВП.

Отрицательное проатерогенное действие при этом значительно уступает положительному эффекту b-блокаторов как антиишемических, антиаритмических и гипотензивных средств [3].

Дислипидемии являются одной из наиболее важных причин развития атеросклероза, поэтому их своевременная диагностика и правильное лечение могут замедлить процесс развития атеросклероза и уменьшить риск сердечно-сосудистых осложнений.

Литература

1. Либов И. А., Черкесова С. В., Ройтман А. П. Современные аспекты дислипопротеинемий и практические подходы к их лечению // Московский медицинский журнал. № 3. 1998. С. 34-37. 2. Томпсон Г. Р. Руководство по гиперлипидемии. MSD, 1990. 3.

Шпектор А. В., Васильева Е. Ю. Кардиология: ключи к диагнозу. Видар, 1996, с. 295-309. 4. Berk B. C., Weintraub W. S., Alexander R. W. Elevation of C-reactive protein in «activ» coronary artery disease // Am. J. Cardiol. 1990: 98: 2219-2222.

5. Haverkate F., Thompson S. G., Pyke S. D. M. et al, for the European Concerted Action on Thrombosis and Disabilities Angina Pectoris Study Group. Prodaction of C-reactive protein and risk of coronary events in stable and unstable angina // Lancet. 1997; 349: 462-466.

Таблица 1. Нормальное содержание в плазме основных липидов, определяемых ферментативными методами

Показатели Содержание в плазме
Общий холестерин 3,5-5,2 ммоль/л
ХС-ЛПНП До 3,5 ммоль/л
ХС-ЛПВП 0,9-1,9 ммоль/л
ТГ 0,5-2,0 ммоль/л
Индекс атерогенности по Климову До 4

Вернуться

Обратите внимание!

  • Появление маркеров системного воспаления (С-реактивный белок, фибриноген) предшествует развитию сердечно-сосудистых осложнений
  • Наиболее атарогенны, опасны в плане развития сердечно-сосудистых заболеваний и широко распространены дислипидемии IIA, IIБ, IV типа
  • Первичные гиперхолестеринемии обусловлены наследственными нарушениями липидного обмена
  • Вторичные дислипидемии обусловлены нарушением питания или возникают в результате таких заболеваний, как гипотиреоз, нефротический синдром, подагра, сахарный диабет, ожирение
Таблица 2. Классификация гиперлипидемий, принятая ВОЗ

Тип ОХС ХС-ЛПНП ТГ Нарушение липопротеинов Риск развития атеросклероза
I Повышен Понижен или в норме Повы- шены Избыток хиломикронов Не повышен
IIA Повышен или в норме Повышен В норме Избыток ЛПНП Резко повышен, особенно коронарных артерий
IIB Повышен Повышен Повы- шены Избыток ЛПНП и ЛПОНП То же
III Повышен Понижен или в норме Повы- шены Избыток ремнантов хиломикронов и ЛППП Значительно повышен, особенно для коронарных и перифе- рических артерий
IV Повышен или в норме В норме Повы- шены Избыток ЛПОНП Вероятно, повышен для коронарного атеросклероза
V Повышен В норме Повы- шены Избыток хиломикронов и ЛПОНП Не ясно

Вернуться

Таблица 3. Критерии диагностики основных типов дислипидемий

Тип дислипидемии ХС ТГ
IIA > 5,2 ммоль/л < 2,0 ммоль/л
IIБ > 5,2 ммоль/л > 2,0 ммоль/л
IV < 5,2 ммоль/л > 2,0 ммоль/л

Вернуться

Источник: https://www.lvrach.ru/2001/03/4528653/

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector