Содержание
- 1 Холестерин и липидограмма, что это
- 2 Видео, холестерин, снижать нельзя оставить, ТВ Жить здорово
- 3 Основные виды холестерина
- 4 Плохой холестерин
- 5 Хороший холестерин
- 6 Что показывают триглицериды в анализе крови
- 7 Коэффициент атерогенности – ключевой показатель
- 8 Показатели липидограммы, расшифровка
- 9 Видео, холестерин, о чем говорят анализы
- 10 Анализ на общий холестерин, расшифровка, норма
- 11 Заболевания, о которых говорит низкий общий холестерин
- 12 Риск заболеваний при высоком общем холестерине
- 13 Анализ на триглицериды, норма
- 14 Риск заболеваний, если триглицериды выше нормы
- 15 Триглицериды ниже нормы, риск заболеваний
- 16 Анализ на (ЛПВП), хороший холестерин, норма
- 17 Снижение уровня ЛПВП, риск заболеваний
- 18 Заболевания, при превышении нормы ЛПВП
- 19 Анализ на (ЛПНП), плохой холестерин, норма
- 20 Риски заболеваний при резком снижении ЛПНП
- 21 Превышение значений ЛПНП, и риски заболеваний
- 22 Холестерин очень низкой плотности (ЛПОНП), норма
- 23 Риск заболеваний при высоком уровне ЛПОНП
- 24 Коэффициент атерогенности, норма
- 25 Видео, атеросклероз, на приеме у доктора Бокерия
- 26 Причины и последствия нарушения жирового обмена
- 27 Видео, атеросклероз сонных артерий
- 28 Болезни, вызванные повышенным холестерином
- 29 Видео, как снизить уровень холестерина
- 30 Кому нужно контролировать уровень холестерина
- 31 Повышенный холестерин у детей
- 32 Видео, очищение сосудов, доктор Мясников
- 33 Как снизить коэффициент атерогенности
- 34 Продукты, понижающие холестерин
- 35 Подготовка к сдаче крови на холестерин
- 36 Видео, Елена Малышева: статины от холестерина, польза или вред
Развитие атеросклероза приводит к сужению просвета кровеносных сосудов, а это угроза жизни и причина многих болезней. Чтобы замедлить процесс, и вовремя назначить лечение, нужно регулярно проводить мониторинг уровня холестерина и сдавать анализ крови на холестерин и липидный спектр (липидограмму).
Холестерин и липидограмма, что это
Холестерин представляет собой необходимый компонент для обеспечения процессов жизнедеятельности всего организма, вырабатывается в печени. Являясь особым видом органического соединения, относящегося к липофильным спиртам, он содержится во всех клетках живых тканей, за исключением растительных.
- Холестерин необходим при строительстве клеточных структур,
- для управления биохимическими процессами,
- и в качестве источника энергии для синтеза прочих полезных организму элементов.
- Но не все разновидности данного соединения полезны, их важно постоянно отслеживать и контролировать.
- Для этого нужно делать анализ крови, проверять уровень общего, плохого и хорошего холестерина, триглицеридов и атерогенность.
- Такой подробный анализ жирового спектра крови называется липидограммой.
Видео, холестерин, снижать нельзя оставить, ТВ Жить здорово
Основные виды холестерина
- Классификация холестерина делит его на две группы:
- атерогенную;
- антиатерогенную.
Плохой холестерин
- В атерогенную группу входят:
- липофильные спирты, провоцирующие развитие в организме атеросклероз.
- Эти соединения называются плохой холестерин. Группа включает в себя:
- триглицериды;
- липопротеины низкой плотности (ЛПНП);
- липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП).
Накопление перечисленных составляющих приводит к нарастаниям отложений на стенках сосудов и закупорке холестериновыми бляшками артерий и вен.
Плохой холестерин в сосуде
Хороший холестерин
- В антиатерогенную группу входят:
- соединения, оказывающие обратное действие на кровь и сосудистую ткань.
- Это хороший холестерин: липопротеины высокой плотности (ЛПВП).
- Данная разновидность вещества предотвращает бесконтрольное накопление свободных жирных кислот и препятствует опасному образованию наростов — бляшек в сосудах.
- С его помощью происходит транспортировка свободных липидных соединений в печень, где последние перерабатываются и выводятся из организма.
Что показывают триглицериды в анализе крови
Триглицериды представлены в сыворотке крови в незначительном количестве.
- Накапливаются в жирных тканях в качестве связки эфира жирных кислот и глицерина. Несут энергетическую функцию.
- Триглицериды представлены в составе плохого холестерина ЛПНП или ЛПОНП, поэтому любое отклонение от нормы будет говорить о развитии патологий.
- Отклонения в любую сторону от нормы приведут к нарушениям разного характера, начиная от лишнего веса и заболеваний органов дыхания, заканчивая хроническими и острыми болезнями сердца и сосудов.
Коэффициент атерогенности – ключевой показатель
Результаты, которые показывает анализ на липидный спектр крови, используются специалистами для определения коэффициента атерогенности.
- Это показатель, демонстрирующий степень подверженности организма атеросклерозу и последствиям его воздействия на органы и системы за счет отложения «плохого холестерина».
Показатели липидограммы, расшифровка
Исследование липидного спектра крови дает, в качестве результата, информацию о содержащихся в сыворотке крови жирных кислотах:
- общий холестерин;
- триглицериды;
- холестерин липопротеинов высокой плотности (ЛПВП);
- холестерин липопротеинов низкой плотности (ЛПНП).
- Каждый из показателей имеет критерий нормы, превышение или недостача которого будет свидетельствовать о патологиях.
- А их соотношение как раз и станет основой для расчета коэффициента атерогенности.
Видео, холестерин, о чем говорят анализы
Анализ на общий холестерин, расшифровка, норма
- Для показателя общего холестерина норма колеблется в диапазоне 5-5,1 ммоль/л.
- Если анализ на липидный спектр показывает отклонения от нормы, это говорит о нарушениях, которые происходят в организме.
Заболевания, о которых говорит низкий общий холестерин
Понижение сигнализирует о возможных заболеваниях:
Риск заболеваний при высоком общем холестерине
Превышение нормы общего холестерина может свидетельствовать о риске развития:
Анализ на триглицериды, норма
- При исследовании липидного спектра, нормальный уровень триглицеридов должен быть менее 2 ммоль/л.
Риск заболеваний, если триглицериды выше нормы
Триглицериды выше нормы свидетельствуют о возможных рисках заболеваний:
Триглицериды ниже нормы, риск заболеваний
Снижение показателя не говорит об однозначных улучшениях. Если триглицериды ниже нормы:
Анализ на (ЛПВП), хороший холестерин, норма
- Нормальный уровень ЛПВП при анализе крови на липидный спектр должен быть, в среднем, от 0,7 ммоль/л до 2,38 ммоль/л.
- В зависимости от возрастной группы пациента диапазон нормальных данных сужается.
- Отклонения от нормы ЛПВП свидетельствуют о возможных нарушениях в работе организма.
Снижение уровня ЛПВП, риск заболеваний
Слишком низкое содержание может говорить о:
Заболевания, при превышении нормы ЛПВП
При всей пользе «хорошего» холестерина, его превышение также не является положительным признаком, это может быть спровоцировано:
Анализ на (ЛПНП), плохой холестерин, норма
- Нормальный показатель ЛПНП при анализе на липидный спектр будет колебаться от 1,6 ммоль/л до 5,34 ммоль/л.
- Более точные границы диапазона определяются физическим возрастом пациента.
Риски заболеваний при резком снижении ЛПНП
При низких результатах исследования стоит подозревать развитие:
Превышение значений ЛПНП, и риски заболеваний
Превышение нормальных значений ЛПНП в крови может говорить о других нарушениях, а именно об:
- анорексии;
- сахарном диабете;
- синдроме Кушинга;
- ожирении;
- гипотиреозе;
- сбоях в работе печени и почек;
- наследственном сбое в уровне холестерина.
- Помимо этого, повышение уровня ЛПНП говорит об избытке в рационе блюд с высоким содержанием холестерина.
- В первую очередь, даже при малейшем превышении, стоит заняться пересмотром системы питания.
Холестерин очень низкой плотности (ЛПОНП), норма
Результаты исследования липидного спектра у здорового человека должны показывать содержание ЛПОНП на уровне ЛПНП. Анализировать его в отдельности нет необходимости.
Риск заболеваний при высоком уровне ЛПОНП
Понижение ЛПОНП не является свидетельством каких-либо отклонений. А вот в случае чрезвычайно высокого уровня, превышающего 3,5 ммоль/л., возможна вероятность развития:
Коэффициент атерогенности, норма
- Коэффициент атерогенности у здорового человека не должен превышать 3 единицы.
- Если показатель находится в границах 3-4 единицы, значит угроза развития атеросклероза велика и необходим срочный пересмотр образа жизни и рациона.
- Когда коэффициент атерогенности превышает 5 единиц, можно не говорить об угрозе – у данного пациента уже развивается атеросклероз.
Видео, атеросклероз, на приеме у доктора Бокерия
Причины и последствия нарушения жирового обмена
Нарушения лимитного (жирового) спектра, как правило, связаны с нездоровым образом жизни пациента.
Причиной повышения уровня холестерина служит:
- неправильное питание с преобладанием жирной пищи;
- гиподинамия;
- высокий уровень ежедневного стресса;
- курение и злоупотребление алкоголем;
- избыточный вес;
- наследственные избыточные отложения холестерина.
Уменьшение уровня холестерина происходит:
- в результате нарушений в работе печени;
- при туберкулезе;
- стрессах.
Если не заниматься этой проблемой, то в качестве последствий можно получить еще большее нарушение функционирования органов и систем.
Видео, атеросклероз сонных артерий
Болезни, вызванные повышенным холестерином
Если анализ крови на липидный спектр показывает повышенный уровень холестерина, это может привести к развитию целого перечня заболеваний. А именно:
При незначительных отклонениях от нормы, накапливаемые жирные кислоты уже негативно сказываются на работе печени.
Видео, как снизить уровень холестерина
Кому нужно контролировать уровень холестерина
Уровень холестерина должен контролироваться с разной периодичностью всеми пациентами после 20 лет, а также детьми, если имеются соответствующие показания. В перечень последних входят:
Повышенный холестерин у детей
Рыба и овощи полезная еда
- При обнаружении повышенного содержания холестерина в крови ребенка, важно выяснить причину, спровоцировавшую такой сбой.
- Если речь идет о развивающейся патологии, назначается ее лечение.
- Если в качестве причин выступают лишний вес или наследственность, нормализовать уровень жирных кислот можно, соблюдая правильный режим дня.
- Помимо диеты, такой режим должен включать физические нагрузки и отдых в правильной пропорции.
Видео, очищение сосудов, доктор Мясников
Как снизить коэффициент атерогенности
Снизить коэффициент атерогенности позволяет:
- медикаментозная терапия. Препараты называются статины. Назначаются лечащим врачом, исходя из индивидуальных особенностей организма больного.
- Главный упор делается на устранение причины, на восстановление нормальных показателей работы органов и систем.
- Помимо лекарственных средств, применяются травяные отвары и настои.
- Также важной составляющей лечебного курса станет должный уровень физической нагрузки, отказ от пагубных привычек и избегание стрессовых ситуаций.
Продукты, понижающие холестерин
Холестерин отлично снижается при правильно подобранных продуктах питания. Так, в борьбе с расстройствами жирового обмена помогают:
- мед;
- свежие фрукты и овощи;
- диетические супы;
- свежие овощные соки;
- продукты на основе расторопши (масло, семена, мука и проч.);
- зеленый чай, включая травяные отвары розы, календулы, одуванчика, лопуха и шиповника.
- Принцип питания в данном случае прост: избегать употребления жирного и жаренного.
- Но не исключать жирную пищу полностью.
- Большая часть продуктов должна содержать клетчатку и быть насыщена витаминами.
Лекарство от высокого холестерина
Подготовка к сдаче крови на холестерин
Чтобы результаты анализа были достоверными, пациенту важно соблюсти несложные требования к подготовке. К ним относятся:
- проводится исследование утром, натощак;
- ужин (последнее употребление пищи) должен быть за 10-14 часов до забора крови;
- отказаться от алкоголя за 24-48 часов до похода в лабораторию;
- исключить табак за 12 часов (при непреодолимой тяге – хотя бы за час);
- избегать физических переутомлений и эмоциональных/стрессовых ситуаций в день перед анализом.
После получения результатов, лечащий врач может назначить дополнительные исследования на их основании.
- При имеющихся отклонениях, понадобится пройти курс лечения, сложность которого зависит от степени развития патологий.
Видео, Елена Малышева: статины от холестерина, польза или вред
Анализ крови на холестерин и липидный спектр Ссылка на основную публикацию
Источник: https://analyzekrovi.ru/kak-predupredit-ateroskleroz-analiz-na-holesterin/analiz-krovi-na-holesterin-i-lipidnyj-spektr
Нарушения липидного обмена- основа патогенеза атеросклероза
В настоящее время в поле научного интереса ряда учёных находится изучение роли нарушений липидного обмена в развитии таких заболеваний, как атеросклероз, ишемическая болезнь сердца.
Липопротеины (ЛП) – это сложные молекулярные объединения, состоящие из белкового компонента, холестерина и липидов: фосфолипидов, эфиров холестерина, триацилглицеридов.
Основная роль ЛП — транспорт липидов из мест синтеза и всасывания в жировое депо и другие органы, где происходит их дальнейшая утилизация. Также ЛП обеспечивают нормальный обмен липидов между кровью и клетками организма.
Рисунок 1. Структура липопротеинов (ЛП)
С помощью хроматографии и иммунологическими методами было получено около 20 различных липопротеиновых белков – аполипопротеинов (апоЛП) (A-I, A-II, C-I, C-II, B-48, B-100, D, E и др.) [2, с. 328-331]. Функции апоЛП: активация ферментов липидного обмена, лиганд-рецепторное взаимодействие, формирование липопротеиновых частиц.
Таблица 1.
Аполипопротеины
Гены апоE, C-I, C-II, а также ген B, E-рецептора, участвующего в рецепторном захвате клетками ЛП, локализованы в 19 хромосоме человека [1, с. 85-132]. Мутации данного гена – причина семейной гиперхолестеринемии (повышения уровня холестерина в крови) и нарушений липидного обмена. В обмене липопротеинов важную роль играют макрофаги.
B, E-рецепторы захватывают нативные ЛП очень низкой, промежуточной и низкой плотности, а макрофаги через скевенджер-рецепторы поглощают модифицированные липопротеины. К ним относят гликозилированные ЛП, перекисно-модифицированные ЛП, агрегированные ЛП.
Захват B, E-рецепторами по механизму обратной отрицательной связи снижается при повышении уровня холестерина, а макрофагами не регулируется.
Характерной чертой скевенджер-рецепторов является низкий аффинитет в выборе того или иного лиганда, что приводит в последствии к превращению макрофагов в переполненные эфирами холестерина пенистые клетки, которые откладываются на эндотелии кровеносных сосудов, образуя атеросклеротические бляшки. В данных местах нередко образуются тромбы [4, с. 512].
Рисунок 2. Макрофаг — ключевая клетка атерогенеза
В связи с этим, цель данной работы – рассмотреть роль липидного обмена в организме человека и проанализировать риск развития различных форм патологий, таких как сахарный диабет и ишемическая болезнь сердца, которые являются следствием атеросклеротических изменений.
Актуальность работы. Наследственные и приобретенные нарушения обмена липидов относятся к самым распространённым причинам патологий сердечно-сосудистой системы (И.Э. Егорова, О.А. Булавинцева, 2012).
По данным Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ), не менее 10 % населения Земли страдают каким-либо нарушением липопротеинового обмена (дислипопротеинемией).
В корне патогенеза ишемической болезни сердца, мозга и нижних конечностей, ряда форм артериальной гипертензии, инфаркта миокарда, а также сахарного диабета лежит нарушение обмена холестерина и липопротеинов, развитие атеросклероза.
Понимание биохимии липидов требуется врачу любой специальности для своевременного выявления и профилактики заболеваний сердечно-сосудистой системы, оценки факторов риска многочисленных осложнений, связанных с атеросклерозом.
Нами проанализированы, систематизированы и обобщены данные современной научной литературы по тематике липидного обмена и его нарушений.
Сердечно-сосудистые заболевания в современном мире являются основной причиной смертности. В связи с этим, исследования биохимических механизмов обмена липидов в организме человека представляют, как научный, так и практический интерес.
Наибольшее распространение в организме человека среди липидов имеют триацилглицеролы, расположенные, преимущественно, в жировых депо. Основная функция триацилглицеридов — резервно-энергетическая. Триацилглицеридами является практически любой жир, используемый в пищу.
Суточная потребность в нейтральных жирах около 80-100 г, при этом растительные масла от общего количества должны занимать не менее 30 %. Тем не менее, в связи с изменением образа жизни (переедание, гиподинамия), в последние годы появилась тенденция к пересмотру рекомендуемых величин до 30-40 г. в сутки.
В организм человека с пищевыми жирами поступают ненасыщенные жирные кислоты, среди которых важнейшими являются пальмитоолеиновая, олеиновая, линолевая, α-линоленовая, арахидоновая и тимнодоновая кислоты. Дефицит полиеновых кислот в диете ускоряет развитие атеросклероза.
Вторая значимая для организма человека группа липидов представлена фосфолипидами — амфифильными вещества, в молекулах которых содержатся одновременно и полярные (головки) и неполярные (хвосты) части. Такое строение фосфолипидов определяет их мембранообразующую функцию [6]. Особую роль в организме играет холестерин и его производные.
Холестерин входит в состав всех клеток, больше всего холестерин находится в цитоплазматических мембранах, где, в зависимости от концентрации, влияет на плотность упаковки фосфолипидных молекул в мембранах. С повышением содержания холестерина бислой липидов становится менее подвижным на внешних, гидрофильных, поверхностях и более подвижным во внутреннем, гидрофобном, слое [7].
Из чего можно заключить, что холестерин играет важную роль в жизни клеток, в частности, в их размножении. В результате патологий печени, к примеру, алкогольного цирроза, наблюдается повышение содержания холестерина в мембранах эритроцитов. Эритроциты чувствительны к подвижности своей мембраны, поскольку это является их важной функциональной особенностью.
Эритроциты с малоподвижной мембраной плохо переносят гемоглобин по сосудам, поскольку имеют форму шипов. Данные эритроциты преждевременно разрушаются в селезенке. При развитии патологических процессов выявлены существенные изменения и состава фосфолипидов эритроцитов [5, с. 587-602].
Получены данные о роли лизоформ фосфолипидов в возникновении и формировании гипоксии, заболеваний сердечно-сосудистой системы, желудочно- кишечного тракта, процессов старения и гибели клеток, что дает возможность использовать уровень фосфолипидов для оценки степени патологических процессов.
Желчные кислоты — плохо растворимые в воде монокарбоновые оксикислоты, синтезируемые гепатоцитами из холестерина. В связи с наличием в структуре α-гидроксильной группы желчные кислоты и их соли являются амфифильными соединениями. Главными функциями желчных кислот являются эмульгирование пищевых жиров, активация ферментов желудочного сока и обеспечение всасывания.
Данные свойства желчных кислот повышают скорость поступления в кровеносное русло липопротеинов, жирорастворимых витаминов и лекарственных веществ. Всасывание различных липидов в кишечнике происходит неодинаково. Эмульгированные капельки размером до 0,5 мкм проходят через стенку кишки без предварительного гидролиза, тогда как более крупные частицы подвергаются гидролизу и всасываются только с участием желчных кислот. Из фосфолипидов, холестерина, желчных кислот, свободных жирных кислот и моноацилглицеридов образуются смешанные мицеллы- формы, через которые происходит усвоение липидов в организме.
Рисунок 3. Строение мицеллы
Желчные кислоты при всасывании покидают поверхность мицеллы и всасываются в кровь, многократно участвуя в энтерогепатической циркуляции. Печёночно-кишечный круговорот желчных кислот играет важную роль во всасывании липидов и в регуляции метаболизма холестерина, поддерживая его в растворенном состоянии [3, с. 192—225].
- Рисунок 4. Энтерогепатическая циркуляция желчных кислот
- Нарушения переваривания и всасывания липидов могут быть обусловлены тремя группами патологических процессов:
- 1) нарушение синтеза в поджелудочной железе панкреатической липазы;
- 2) закупорка желчных протоков в печени, свищи желчного пузыря;
- 3) снижение метаболической активности слизистой оболочки кишечника, где локализованы ферменты ресинтеза липидов.
Во всех случаях нарушения переваривания и всасывания липидов развивается стеаторея [3, с. 192—225].
При этом стул становится частым и липким, при хронической стеаторее вторично развивается дефицит жирорастворимых витаминов, коагулопатии, остеопороз, оксалурия и уролитиаз.
Наибольший клинический интерес среди многочисленных расстройств липидного обмена представляют дислипопротеинемии. Итогом длительной дислипопротеинемии в плазме крови является развитие атеросклероза.
Нарушение обмена липопротеидов, а также избыток холестерина и его эфиров, поступающих с пищей (алиментарная инфильтрационная теория атеросклероза Н.Н. Аничкова), способствуют развитию атеросклероза.
Возникает повышение проницаемости эндотелия, накопление во внутренней оболочке белков плазмы, фибриногена, кислых гликозаминогликанов. Наступает деструкция эндотелия, базальной мембраны сосудов и коллагеновых волокон. Происходит очаговая инфильтрация интимы липидами, липопротеидами, белками.
Это ведёт к образованию жировых пятен и полосок над поверхностью интимы, фиброзных бляшек, где впоследствии происходит отложение солей кальция, т.е. их обызвествление.
- Рисунок 5. Дистрофическое обызвествленение аорты
- Рисунок 6. Атероматоз подвздошной артерии с детритом, кристаллами холестерина и известью
Образование атеросклеротических бляшек приводит к сужению просвета сосудов и недостаточному кровоснабжению. Развивается гипоксия, деструктивные и некротические изменения жизненно важных тканей и органов.
Выводы. Патология липидного обмена находится в центре внимания врачей всех специальностей. Это объясняется тем, что атеросклероз — длительный многолетний процесс. Первичные изменения стенки сосудов в результате взаимодействия с макрофагами, захватившими эфиры холестерина в составе липопротеинов низкой плотности, регистрируются уже на втором десятилетии жизни.
Ранняя диагностика атерогенных расстройств липидного обмена и их лечение составляет основу профилактики сердечно-сосудистых патологий.
При оценке результатов лабораторного исследования в плазме крови липопротеинов, холестерина и триацилглицеридов с прогностической целью следует опираться не на референтный интервал этих показателей, а на желаемый уровень, который несколько ниже референтного интервала.
По данным Дж. Гольдштейна (1994), П. Чандрасома, К. Тейлор (1998) желательными уровнями максимального содержания холестерина, триацилглицеридов и липопротеинов являются:
1) Уровень общего холестерина плазмы менее 5,2 ммоль/л (200 мг/дл) соответствует низкой степени риска атеросклероза; уровень от 5,2 до 6,0 ммоль/л является пограничным и говорит о средней степени риска. При уровне холестерина выше 6,0 ммоль/л (240 мг/дл) — выраженная гиперхолестеринемия и высокий риск атеросклероза.
2) Уровень триацилглицерина (ТАГ) плазмы ниже 1,6 ммоль/л (140 мг/дл) связан с низкой степенью риска атеросклероза. Уровень свыше 2,2 и до 2,8 ммоль/л (200-250 мг/дл) нежелателен и представляет повышенный риск для здоровья. Уровень ТАГ более 2,8 ммоль/л (больше 250 мг/дл) является выраженной гипертриацилглицеринемией и означает высокий риск патологии.
3) Уровень липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) составляет 130-430 мг/дл (1,3-4,3 г/л) и прямо коррелирует со степенью риска атеросклероза, так как содержит до 45% холестерина и является его транспортной формой в крови. ЛПНП образуются в крови в результате действия на липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП) фермента липопротеинлипазы. При избытке ЛПНП на стенках сосудов появляются атеросклеротические бляшки.
4) Физиологический уровень липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) для мужчин находится в пределах 125-425 мг/дл (1,3-4,3 г/л), а для женщин 250-660 мг/дл (2,5-6,6 г/л). Снижение уровня ниже этих величин умеренно повышает риск атеросклероза, так как ЛПВП синтезируются в печени и обеспечивают обратный транспорт холестерина из окружающих тканей к печени на утилизацию.
Список литературы:
- Breslow J. Apolipoprotein genetic variation and human disease/ J. Breslow// Physiol. —1988. Rev. 68. — P.85-132.
- Kostner K. Neue suche nach ISBN/ISSN//Journal fur Kardiologie. —2002. —B.9. S.328-331.
- Биологическая химия с упражнениями и задачами: учебник / ред. С.Е. Северин. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010.— С. 192—225.
- Климов, А.Н. Обмен липидов и липопротеидов и его нарушения: Рук. для врачей / А. Н. Климов, Н. Г. Никульчева. — 3. изд., перераб. и доп. — СПб. и др.: Питер, 1999. —С. 512.
- Шишкина, Л.Н., Шевченко, О.Г. Липиды эритроцитов крови и их функциональная активность/ Л.Н. Шишкина, О.Г. Шевченко// Успехи современной биологии, 2010 г. — том 130. №6. — С. 587-602.
- Биохимия от А до Я – определения, латинские эквиваленты, синонимы [Электронный ресурс].- Режим доступа: http://www.eurolab.ua/dictionary/biochemistry/ (дата обращения: 26.02.18)
Источник: https://sibac.info/studconf/natur/lxii/101530
Разбираемся в биохимии атеросклероза: какие анализы крови необходимо сдать и в чем заключаются основы лечения?
Чтобы противостоять болезни, необходимо иметь четкое представление о том, как она протекает, и какие факторы в этом задействованы. При понимании механизма развития болезни понятными становятся и рекомендации по лечению и профилактике.
Атеросклероз – не исключение: схема развития этой болезни непроста, однако ее вполне можно просто и понятно объяснить. В этом материале речь пойдет о биохимических процессах образования атеросклеротических бляшек, об анализах, применяемых для диагностики заболевания, а также о главных принципах лечения.
Основы атеросклероза
Начать необходимо с того, что холестерин, точнее, холестерол – стероид животного происхождения, жизненно необходимый для человека. На основе холестерола синтезируются стероидные гормоны (такие, как тестостерон, эстрогены, кортизол), он входит в состав клеточных мембран.
Для нужд организма холестерол синтезируется в печени, тонком кишечнике и коре надпочечников в количестве примерно 1 г; еще 300-500 г поступают извне с пищей. Этого вполне хватает для поддержания нормального функционирования организма.
Холестерол – вещество, нерастворимое в воде, потому функционировать во внутренней среде, состоящей из жидкостей – крови, лимфы и т.д. он может только в соединении с особыми белками – липопротеидами, служащими ему «упаковкой». В зависимости от соотношения холестерола и белка липопротеиды бывают высокой, низкой и очень низкой плотности (ЛПВП, ЛПНП и ЛПОНП).
Справка! ЛПНП и ЛПОНП доставляют холестерол в ткани, а ЛПВП, наоборот, поглощает его излишки из тканей. Чем больше содержание в крови ЛПВП, тем меньше риск развития атеросклероза. Уровень этих веществ можно повысить, принимая в небольших дозах эстрогеновые препараты, либо просто употребляя много растительных жиров.
Биохимия развития атеросклероза выглядит так:
- Процесс начинается с ослабления сосудов, повреждения и воспаления эндотелия. Именно воспаленные участки сосудистых стенок и становятся местами локализации будущих бляшек.
- На воспаленных участках накапливаются ЛПНП и ЛПОНП. Там они модифицируются – изменяют свою структуру путем гликолизирования либо окисления. Гликолизация происходит при повышении уровня в крови глюкозы, окисление – под воздействием так называемых медиаторов воспаления, вырабатываемых поврежденным эндотелием.
- Белки с измененной структурой воспринимаются организмом как чужеродные вредоносные объекты, соответственно, на них начинают вырабатываться антитела.
- Моноциты (разновидность лейкоцитов, клетки, поглощающие чужеродные частицы) начинают активно поглощать модифицированные липопротеиды. Этот процесс неконтролируем, и через какое-то время количество накопленного в моноците холестерола превышает его возможности по переработке.
Моноциты переполняются холестеролом и превращаются в так называемые пенистые клетки. Эти клетки оседают в интиме (клеточном слое под эндотелием) и накапливаются, формируя пятна и создавая нарушение липидного обмена.
- Скопление пенистых клеток травмирует эндотелий. Это активирует тромбоциты – клетки, «ответственные» за заживление ран. Они начинают выделять особое вещество – тромбоксан, способствующее склеиванию тромбоцитов.
В обычных условиях такая тромбоцитарная «пробка» закрывает рану и препятствует потере крови и заражению, но внутри сосуда она становится основой для фиброзной бляшки.
- Также тромбоциты выделяют так называемый «фактор роста», способствующий пролиферации (размножению) гладкомышечных клеток. Этот механизм обычно помогает восстанавливать под тромбом поврежденные ткани, но в данной ситуации новообразованная ткань прорастает внутрь бляшки, делая ее больше и плотнее.
- Наконец, происходит кальциноз – пропитывание бляшки солями кальция. Бляшка становится плотной и твердой, крепко «прирастая» к сосудистой стенке и вызывая ее деформацию. Бляшка на этой стадии уже достигает размеров, достаточных для перекрытия большей части просвета сосуда или полой его закупорки.
- Чтобы вовремя обнаружить заболевание, узнайте симптомы и факторы риска, а также последствия атеросклероза.
- Предлагаем вам посмотреть видео, наглядно и доступно объясняющее механизм формирования атеросклеротической бляшки:
Диагностика: какой анализ крови необходимо сдать?
Для определения наличия и стадии развития атеросклероза необходимо проверять не только состояние сосудов, но и состав крови. Для этого проводятся анализы нескольких видов:
- Биохимический анализ — при атеросклерозе этот анализ показывает соотношение в крови липопротеидов различной плотности. Рассчитывается он следующим образом: индекс общего холестерина без учета ЛПВП делится на индекс ЛПВП. Нормальным считается показатель от 2 до 3. Также учитывается уровень содержания триглицеридов – не более 0,14–1,82 ммоль/л.
- Анализ крови на холестерин — этот анализ показывает общее содержание холестерина, без разделения на «плохой» и «хороший». Нормальное содержание общего холестерина – от 3,1 до 5,2 ммоль/л.
- Коагулограмма – анализ крови на свертываемость. Очевидно, что чем выше показатель свертываемости, тем активнее липидные пятна будут превращаться в тромбы под воздействием тромбоксана.
- Иногда врачи дополнительно проверяют скорость оседания эритроцитов (СОЭ) – ее увеличение косвенно свидетельствует о воспалительных процессах в организме (при атеросклерозе – воспалении эндотелия внутренней поверхности сосудов).При воспалении увеличивается содержание в крови фибриногена – белка, запускающего механизмы свертывания. Эритроциты под его воздействием буквально слипаются, образуя плотные комки, быстро оседающие на дно пробирки.
- Анализ мочи на содержание холестерина таккже может использоваться при диагностике атеросклероза.
Справка! Какое отношение моча имеет к крови? В действительности, прямое: слегка упрощая, можно сказать, что моча образуется из воды и примесей, отфильтрованных из крови. Поэтому по содержанию в моче определенных веществ (например, холестерина) можно делать выводы об их содержании в крови.
Дополнительные биохимические исследования
Для уточнения диагноза применяются дополнительные инструментальные исследования.
- Ангиография – исследование сосудов при помощи рентгена. Так как сосуды на рентгене не видны, пациенту предварительно внутривенно вводят контрастное вещество. Плюс ангиографии – она позволяет исследовать мелкие сосуды, незаметные при использовании других методов.
- УЗИ — ультразвук широко применяется для определения расширений сосудов и деформации стенок.
- Магнитно-резонансная томография — на сегодняшний день этот метод позволяет получить наиболее точную и подробную картину: с его помощью можно определить ширину просвета сосуда, а также расположение и форму бляшки.
Биохимические основы лечения
Исходя из всего вышесказанного, биохимические основы лечения атеросклероза заключаются в прекращении воспалительных процессов, удалении из тканей излишков холестерина и недопущении повышения его уровня.
Для этого в современной медицине применяются четыре группы медикаментов:
- Статины – препараты, тормозящие выработку холестерина в печени и тонком кишечнике, тем самым способствуя снижению его концентрации в крови;
- Фибраты – препараты, ускоряющие процесс переработки и расцепления жиров;
- Секвестры жирных кислот — препятствуют всасыванию из пищеварительного тракта жирных кислот;
- Витамин РР, также известный как никотиновая кислота – он хорошо зарекомендовал себя как средство, снижающее уровень холестерина за счет ускорения процессов его переработки.
И, разумеется, важная составляющая лечения – коррекция пищевых привычек (правильное питание или диета) и физические упражнения:
- чтобы уменьшить поступление в организм холестерина, нужно сократить потребление животных жиров – сала, сливочного масла, жирной сметаны, жирного мяса (свинины, говядины);
- чтобы не спровоцировать процесс гликолизации ЛП, необходимо следить за уровнем глюкозы в крови – уменьшить потребление сладкого, а людям с диабетом или предрасположенностью к нему регулярно проверять уровень сахара в крови;
- для того, чтобы обеспечить организм ЛПВП, необходимы растительные жиры – их много в орехах и семечках.
Насколько эффективны народные средства (травы) в лечении заболевания, узнайте здесь, а как бороться с недугом — переходите по ссылке.
Заключение
Зная причины развития болезни, гораздо легче противостоять ей. Не пренебрегайте биохимией при атеросклерозе – они помогут вам избежать заболевания, либо грамотно спланировать лечение уже имеющегося, назначенное лечащем врачом.
Источник: https://inbrain.top/bolezni/skleroz/ateroskleroz/ego-biohimiya.html
Нарушение липидного обмена и атеросклероз: актуальность проблемы и диагностика
Диагностика, лечение и профилактика атеросклероза остаются важнейшей задачей современной медицины, от решения которой во многом зависит успех борьбы с такими заболеваниями, как инфаркт, инсульт и другие сердечно-сосудистые осложнения.
Доказанная в ходе Фрамингамского исследования, проведенного в начале 60-х годов, взаимосвязь между нарушениями липидного обмена и развитием атеросклероза, в частности коронарной (ишемической) болезни сердца, была подтверждена во многих последующих работах.
В настоящее время выявлен целый ряд факторов риска развития атеросклероза и ишемической болезни сердца (ИБС), к которым относятся:
- нарушения липидного обмена;
- артериальная гипертензия;
- курение;
- избыточная масса тела;
- наследственность;
- нарушение толерантности к углеводам;
- мужской пол;
- повышение уровня маркеров, указывающих на наличие воспалительных изменений.
У одного пациента чаще всего выявляются два или более фактора риска. При этом, даже если каждый в отдельности показатель увеличен незначительно, но налицо два-три или более факторов риска, то вероятность развития сердечно-сосудистых заболеваний возрастает в геометрической прогрессии [1].
В практике для оценки этого суммарного риска используются рекомендованные Европейским обществом кардиологов таблицы, в которых учитываются такие факторы, как пол пациента, курение, возраст, уровень АД, уровень холестерина.
Эти показатели выражаются в процентах и указывают на вероятность развития осложнений ИБС или летального исхода за десять лет. Оценка этого суммарного риска является решающей для определения тактики профилактических и лечебных мероприятий.
В качестве величины, указывающей на необходимость активных профилактических и лечебных мероприятий, принят риск в 20% за десять лет. Особенно важное значение эти факторы риска приобретают у пациентов, уже страдающих ИБС.
К сожалению, в таблицах не могут быть учтены все факторы риска. При наличии этих факторов у больных с сахарным диабетом еще более возрастает опасность развития осложнений. До сих пор нет полной определенности относительно значения таких факторов, как гиподинамия, возраст больных.
В ходе исследования LA-VA Study (Los-Angeles Veteran Administration Dietary Study) проводилось лечение энтеросорбентом холестирамином в сочетании с ниацином (лекарственной формой никотиновой кислоты с медленным высвобождением) на фоне строгой гипохолестериновой диеты.
На протяжении восьми лет было выявлено снижение смертности у лиц моложе 65 лет, тогда как у лиц старше 70 лет эффект отсутствовал. Многие исследователи по-разному оценивают значимость дислипидемии как одного из важнейших факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов старше 80 лет.
Исследования эффективности гипохолестеринемической терапии в этой возрастной группе проводятся в настоящее время.
В последнее время большое значение придается наличию маркеров, указывающих на воспалительные изменения.
Классические патофизиологические исследования продемонстрировали присутствие воспалительных клеток, таких как моноциты, макрофаги и Т-лимфоциты, на всех стадиях развития атеросклероза.
Эти морфологические изменения предшествовали дисфункции эндотелиальных клеток, вызывая адгезию молекул при взаимодействии с воспалительными клетками.
В последние годы доказано, что появление маркеров системного воспаления, таких как СРБ (С-реактивный белок), фибриноген и др., предшествует развитию сердечно-сосудистых осложнений [6, 7]. Эти изменения могут выявляться и у больных с нестабильной стенокардией еще до развития очаговых изменений миокарда.
Их наличие у больных с высоким уровнем общего холестерина (ОХС) и холестерина липопротеинов низкой плотности (ХС-ЛПНП) резко повышает риск возникновения осложнений.
Исследование ЕСАТ (European Concerted Action on Thrombosis and Disabilities Angina Pectoris Study) продемонстрировало увеличение риска развития сердечно-сосудистых осложнений у больных со стабильной стенокардией и высоким уровнем СРБ по сравнению с аналогичными больными и низким уровнем СРБ [5].
По данным Berk, у 90% больных с нестабильным течением стенокардии был выявлен повышенный уровень СРБ, а при стабильной стенокардии этот показатель оказался повышен только у 13% больных [4].
Liuzzo показал, что у больных с нестабильной стенокардией и повышенным уровнем СРБ чаще наблюдались ишемические атаки, такие пациенты нуждались в хирургическом лечении и у них в большем проценте случаев развился острый инфаркт миокарда (ОИМ), чем у аналогичной группы больных с нестабильной стенокардией и пониженным уровнем СРБ [8].
В ходе проведенного в 1998 году исследования SHHS (Scottish Heart Health Study) на примере почти 10 тыс. пациентов была доказана тесная взаимосвязь повышенного уровня фибриногена плазмы крови с развитием ИБС и смертностью от сердечно-сосудистых заболеваний [10]. Возможно, именно эти изменения помогут объяснить случаи развития атеросклероза у больных с нормальными показателями ОХС и ХС-ЛПНП.
Для более адекватного анализа нарушений липидного обмена важно оценивать не только уровень ОХС в крови, но и уровень ХС-ЛПНП, холестерина липопротеинов высокой плотности (ХС-ЛПВП), их соотношение, индекс атерогенности, уровень триглицеридов (ТГ), а также уровень Апо-белков А и В, от которых зависит транспортная функция липопротеинов. По своим физическим свойствам липопротеины плазмы крови подразделяются на следующие фракции: хиломикроны, липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП), липопротеины промежуточной плотности (ЛППП), ЛПНП, ЛПВП.
Индекс атерогенности определяется как отношение разности ОХС и ХС-ЛПВП к ХС-ЛПВП. Еще более важным является определение уровня не липопротеинов, а Апо-белков, входящих в их состав. Однако в настоящее время эти методы только начинают внедряться в клиническую практику. Нормальные показатели уровня основных липидов представлены в табл. 1.
Для удобства запоминания нормальных показателей можно использовать правило один-два-три-четыре-пять, в котором:
- менее 5 — уровень общего холестерина;
- менее 4 — индекс атерогенности;
- менее 3 — уровень ХС-ЛПНП;
- менее 2 — уровень ТГ;
- более 1 — уровень ХС-ЛПВП.
Данные нормативы, кроме индекса атерогенности, представлены в ммоль/л. В литературе также встречаются измерения показателей холестерина и триглицеридов в мг/дл. Для перевода мг/дл в ммоль/л необходимо величину, измеряемую в мг/дл, разделить на 38,7 (для холестерина) и на 88,5 (для триглицеридов).
Однако в практической медицине у большинства больных с ИБС или с многочисленными факторами риска развернутое исследование липидного профиля не проводится или проводится не в полном объеме.
Так, количество больных с ИБС, у которых исследовался липидный профиль, в США в 1999 году составило всего 44% (из 48 586 больных); целевой уровень ХС-ЛПНП менее 100 ммоль/л (100 мг/дл), рекомендованный Американской ассоциацией кардиологов, был достигнут лишь у 25% этих больных [9].
Достижение данного уровня всего у одной четверти больных демонстрирует отсутствие настороженности и недооценку важности значения своевременной коррекции этих показателей. Мы не располагаем аналогичными данными по России, но трудно себе представить, чтобы результат оказался более обнадеживающим.
Крайне важным, на наш взгляд, является отношение к нормативным показателям.
Описываемой во многих руководствах и учебниках тактики, предусматривающей назначение пациентам с гиперхолестеринемией немедикаментозного лечения в течение двух месяцев с последующим повторным исследованием липидограммы, следует придерживаться лишь в случаях, когда речь идет о первичной профилактике ИБС или больных ИБС со стабильным течением стенокардии.
В случаях выраженной дислипидемии, сочетающейся с клинической картиной прогрессирующего течения стенокардии и/или изменениями при функциональных пробах, необходимо проводить быстрое и достаточно агрессивное лечение.
Соглашаясь с важностью проведения немедикаментозного лечения у данного контингента больных в полном объеме, мы вынуждены акцентировать внимание на необходимости одновременного начала лекарственной терапии. При выраженной гиперхолестеринемии у таких больных возлагать надежды на эффективность немедикаментозного лечения означает упустить время и подвергнуть больного дополнительному риску.
То же можно сказать о медикаментозном лечении гипохолестеринемическими средствами у больных с острым коронарным синдромом (нестабильной стенокардией и Q-необразующим ИМ) при нормальных или незначительно повышенных уровнях ОХ и ХС-ЛПНП. Это объясняется тем, что статины обладают не только гипохолестеринемическим действием. Так, у пациентов с нестабильной стенокардией понижение уровня ОХ при терапии статинами сопровождалось улучшением эндотелиальной функции сосудов, отмечавшимся через шесть недель (Dupurs J. et al, 1999) [11].
В зависимости от повышения той или иной фракции холестерина и/или триглицеридов выделяют пять типов дислипидемий (по Фридриксону) [2]. Классификация ВОЗ с предположительной степенью риска развития атеросклероза, основанная на классификации Фридриксона, представлена в табл. 2.
Наиболее атерогенны, опасны в плане развития сердечно-сосудистых заболеваний и широко распространены дислипидемии IIА, IIБ и IV типа. Если невозможно провести развернутый анализ липидограммы, эти типы дислипидемий можно выявить и путем определения только ХС и ТГ.
Данные, позволяющие выявить тип дислипидемий по уровню этих показателей, представлены в табл. 3.
Эта классификация, достаточно простая и понятная для клиницистов, все же имеет ряд недостатков. Так, в нее не вошел ХС-ЛПВП, значение которого для решения вопроса о тактике лечения и прогнозе является крайне важным.
Не менее значимым представляется и определение причин возникновения дислипидемии, которые подразделяются на первичные и вторичные [3].
Первичные гиперхолестеринемии обусловлены наследственными нарушениями липидного обмена. При семейной гиперхолестеринемии по наследству передаются «дефектные» гены, ответственные за синтез рецепторов к ЛПНП. При гомозиготной форме синтез рецепторов полностью нарушен. Это приводит к невозможности захвата ЛПНП и быстрому накоплению их в крови.
Для этой формы характерны клинические проявления уже в раннем детстве, она сопровождается развитием сосудистых осложнений и образованием сухожильных ксантом. При гетерозиготной форме количество рецепторов значительно снижено, но они все-таки имеются, поэтому заболевание развивается медленнее и атерогенные осложнения проявляются к 25-30 годам.
Это чаще всего IIA тип дислипидемии со значительным повышением уровня ОХ, ХС-ЛПНП и нормальным уровнем ТГ. В клинической картине у таких больных часто встречаются ксантомы и ксантелазмы. Также весьма распространена в этой группе семейная комбинированная и полигенная гиперхолестеринемия. Семейная гиперлипидемия III типа встречается значительно реже.
Случаи семейной гиперальфахолестеринемии обычно не сопровождаются развитием атеросклеротических заболеваний и не представляют угрозы для больного.
Вторичные дислипидемии встречаются значительно чаще. Они либо обусловлены нарушением питания, когда имеет место избыточное потребление пищи, богатой холестерином, либо возникают в результате таких заболеваний, как гипотиреоз, нефротический синдром, подагра, сахарный диабет, ожирение и др.
Нарушения липидного обмена могут возникнуть или усугубиться на фоне лечения других заболеваний такими препаратами, как тиазидовые диуретики, иммуносупрессоры. Роль b-блокаторов ограничивается повышением уровня ТГ и некоторым снижением уровня ХС-ЛПВП.
Отрицательное проатерогенное действие при этом значительно уступает положительному эффекту b-блокаторов как антиишемических, антиаритмических и гипотензивных средств [3].
Дислипидемии являются одной из наиболее важных причин развития атеросклероза, поэтому их своевременная диагностика и правильное лечение могут замедлить процесс развития атеросклероза и уменьшить риск сердечно-сосудистых осложнений.
Литература
1. Либов И. А., Черкесова С. В., Ройтман А. П. Современные аспекты дислипопротеинемий и практические подходы к их лечению // Московский медицинский журнал. № 3. 1998. С. 34-37. 2. Томпсон Г. Р. Руководство по гиперлипидемии. MSD, 1990. 3.
Шпектор А. В., Васильева Е. Ю. Кардиология: ключи к диагнозу. Видар, 1996, с. 295-309. 4. Berk B. C., Weintraub W. S., Alexander R. W. Elevation of C-reactive protein in «activ» coronary artery disease // Am. J. Cardiol. 1990: 98: 2219-2222.
5. Haverkate F., Thompson S. G., Pyke S. D. M. et al, for the European Concerted Action on Thrombosis and Disabilities Angina Pectoris Study Group. Prodaction of C-reactive protein and risk of coronary events in stable and unstable angina // Lancet. 1997; 349: 462-466.
Показатели | Содержание в плазме |
Общий холестерин | 3,5-5,2 ммоль/л |
ХС-ЛПНП | До 3,5 ммоль/л |
ХС-ЛПВП | 0,9-1,9 ммоль/л |
ТГ | 0,5-2,0 ммоль/л |
Индекс атерогенности по Климову | До 4 |
Вернуться
Обратите внимание!
- Появление маркеров системного воспаления (С-реактивный белок, фибриноген) предшествует развитию сердечно-сосудистых осложнений
- Наиболее атарогенны, опасны в плане развития сердечно-сосудистых заболеваний и широко распространены дислипидемии IIA, IIБ, IV типа
- Первичные гиперхолестеринемии обусловлены наследственными нарушениями липидного обмена
- Вторичные дислипидемии обусловлены нарушением питания или возникают в результате таких заболеваний, как гипотиреоз, нефротический синдром, подагра, сахарный диабет, ожирение
Тип | ОХС | ХС-ЛПНП | ТГ | Нарушение липопротеинов | Риск развития атеросклероза |
I | Повышен | Понижен или в норме | Повы- шены | Избыток хиломикронов | Не повышен |
IIA | Повышен или в норме | Повышен | В норме | Избыток ЛПНП | Резко повышен, особенно коронарных артерий |
IIB | Повышен | Повышен | Повы- шены | Избыток ЛПНП и ЛПОНП | То же |
III | Повышен | Понижен или в норме | Повы- шены | Избыток ремнантов хиломикронов и ЛППП | Значительно повышен, особенно для коронарных и перифе- рических артерий |
IV | Повышен или в норме | В норме | Повы- шены | Избыток ЛПОНП | Вероятно, повышен для коронарного атеросклероза |
V | Повышен | В норме | Повы- шены | Избыток хиломикронов и ЛПОНП | Не ясно |
Вернуться
Тип дислипидемии | ХС | ТГ |
IIA | > 5,2 ммоль/л | < 2,0 ммоль/л |
IIБ | > 5,2 ммоль/л | > 2,0 ммоль/л |
IV | < 5,2 ммоль/л | > 2,0 ммоль/л |
Вернуться
Источник: https://www.lvrach.ru/2001/03/4528653/