Профилактика рассеянного склероза и как восстановить миелиновую оболочку нейронов?

Данные о таком патологическом состоянии, как рассеянный
склероз, были впервые обобщены известным невропатологом Жаном Шарко еще в 70-х
годах

Профилактика рассеянного склероза и как восстановить миелиновую оболочку нейронов?

19 века, но многие аспекты развития этого заболевания остаются загадкой
для современной медицины. Считается, что основная группа риска заболеваемости
рассеянным склерозом представлена женщинами в возрасте от 18 до 36 лет, причем
в большинстве случаев страдают от этой болезни светловолосые представительницы
прекрасного пола, имеющие голубой, серый или зеленый окрас радужки глаз. Таким
образом, было выявлено, что чаще рассеянный склероз наблюдается у женщин
европеоидной расы. В скандинавских странах количество людей больных рассеянным
склерозом в несколько раз превышает аналогичные цифры в странах СНГ.

Этот диагноз
является крайне тяжелым, так как прогрессирование заболевания приводит к
постепенному нарушению работы ЦНС. В действительности рассеянный склероз — это
крайне тяжелое заболевание нервной системы, при котором имеет место постепенное
повреждение оболочек нервных волокон с последующим процессом рубцевания
поврежденных областей.

Патологический процесс обычно затрагивает спинной, головной
мозг,  зрительные и слуховые нервы, что приводит к нарушению соответствующих функций
организма. Болезнь характеризуется образованием хаотически рассеянных очагов
демиелинизации – утраты миелина, белого жирового вещества, покрывающего аксоны
(нервные волокна).

 Обычно рассеянный склероз имеет раннее
начало, так как наиболее часто первые его проявления наблюдаются у молодых
людей до 20 лет, иногда и у детей.
В списке причин полной инвалидности в продуктивном периоде
жизни рассеянный склероз занимает третье место – после травм и
ревматологических заболеваний.
Причина рассеянного склероза неизвестна. Полагают, что болезнь может быть связана с вирусной инфекцией, перенесенной в
раннем детстве, и аутоиммунными процессами в центральной нервной системе. Во
время обострения возникают острые воспалительные очаги с набуханием миелиновой
оболочки. Через несколько недель или месяцев локальное воспаление и отек
спадают, оставляя после себя множественные рубцы либо очаги поражения,
называемые бляшками. При этом аксоны обычно остаются сохранными. Такое течение
процесса объясняет, почему у больных иногда наблюдается частичное или почти
полное восстановление.

Однако если к старому поражению по соседству добавляется новое, то
восстановление будет уже менее полным.

Рассеянный склероз является
аутоиммунным заболеванием, то есть сама иммунная система человека нападает на
нервные волокна, повреждая их миелиновую оболочку.

Все аутоиммунные заболевания
являются в некотором роде загадкой для современной медицины, так как не
выявлены все факторы и механизмы появления такого сбоя в работе иммунной
системы.

Несмотря на то, что точные причины развития рассеянного склероза еще
не известны, к возможным предрасполагающим факторам появления этого состояния
относят:

  • проведенные хирургические операции;
  • физическое или умственное перенапряжение;
  • пережитые сильнейшие эмоциональные потрясения;
  • травмы позвоночника или черепа;
  • другие аутоиммунные заболевания;
  • отравления токсическими веществами;
  • недостаток витамина D;
  • гиповитаминоз;
  • радиоактивное облучение;
  • вирусные или инфекционные заболевания;
  • вакцинация от вирусного гепатита.

Профилактика рассеянного склероза и как восстановить миелиновую оболочку нейронов?

Одной из причин рассеянного
склероза, вероятно, является широко распространенный вирус Эпштейн-Барр, ранее
считавшийся абсолютно безвредным. В силу несчастного стечения обстоятельств
некоторые фрагменты белков этого вируса сходны с белками центральной нервной
системы. Начав охоту за безопасным вирусом, иммунная система атакует клетки
мозга.

Рассеянный склероз называют «болезнью тысячи лиц»,
так как повреждения миелиновой оболочек у нервных волокон белого вещества в
спинном и головном мозга приводит к проявлению самых разнообразных нарушений.

В
настоящее время известно, что при развитии рассеянного склероза повреждаются только
проводящие нейроны белого вещества, в то время как серое вещество мозга
остается нетронутым.

Таким образом, сигнал не может правильно дойти до
принимающего его центра мозга, что и становится причиной появления ряда
симптоматических проявлений. К характерным проявлениям рассеянного склероза
относятся:

  • ухудшение зрения в одном или обоих глазах;
  • мышечная слабость;
  • повышенная утомляемость в нижних конечностях;
  • онемение конечностей;
  • онемение отдельных участков тела;
  • парезы;
  • изменения речи;
  • затруднение дыхания
  • нарушение координации;
  • шаткость походки;
  • головокружения;
  • тошнота и рвота;
  • нечеткость зрительного восприятия;
  • нарушения когнитивных функций;
  • неврит зрительного нерва;
  • нарушения процессов мочеиспускания.

В дальнейшем проявления нарушения работы нервных волокон
могут существенно нарастать, приводя к тяжелой инвалидности. Хотя в ряде
случаев при правильном подходе к лечению рассеянного склероза человек может
прожить столько же, сколько и здоровые люди, при этом в минимальной степени
страдая от проявлений заболевания.

Сумма накопленных фактов свидетельствует о том, что принцип Коха «один
возбудитель — одна болезнь» в данном случае не работает, и заболевание может
быть связано со многими разными возбудителями. Есть и другие виды паразитов, на
которых лежит ответственность за развитие рассеянного склероза.

Рассеянный склероз — это заболевание головного и спинного мозга. Он
называется боковым амиотрофическим склерозом, если в основном поражен спинной
мозг.

Источником заболевания могут являться трематоды, проникшие в головной или спинной
мозг и размножившиеся там.

Перестаньте есть мясо и сырую непросоленную речную рыбу (кроме морской рыбы и морепродуктов)! Все мясо является
источником различных стадий развития трематод. Исключение составляет
консервированное или хорошо приготовленное мясо. Пролечите своих домашних
питомцев, не целуйте их.

Удостоверьтесь, что ваш партнер так же избавился от трематод.
Все большие паразиты, такие как трематоды — это плоские черви сосальщики, имеют свое
собственное окружение бактерий и вирусов.

Возможно, именно они вызывают реакции
мозга, такие как воспаление и формирование рубцовой ткани во внешнем покрытии
клеток мозга и нервных волокон. Возможно, это различные стадии развития самих
трематод.

Самый важный вопрос, на который вы должны знать ответ: почему эти паразиты
проникли в головной и спинной мозг? Ответ: Когда мозг содержит растворители,
они позволяют трематодам размножаться.

Ксилол и толуол — самые распространенные
растворители в мозге, которые всегда обнаруживаются в случае заболевания
рассеянным склерозом.
Ксилол и толуол — промышленные растворители, используемые в красках и
растворителях. Это также примеси некоторых газированных напитков (обнаружили их
в 7-Up, имбирном эле и других подобных напитках), не пейте их!

Профилактика рассеянного склероза и как восстановить миелиновую оболочку нейронов?

Во всех случаях заболевания рассеянным склерозом наблюдалось присутствие
шигеллы в головном и спинном мозге.

 Шигеллы — род
грамотрицательных палочковидных бактерий, провоцирующих такое заболевание,
 как дизентерия – кишечная бактериальная
инфекция. Данная болезнь может иметь как острую, так и хроническую форму. Особенно к
хронизации склонны маленькие дети дошкольного возраста.

Одна чайная ложечка нестерилизованного молока, добавленная в
яичницу-болтунью, может заразить вас. Даже хорошо взбитые сливки или масло не
безопасны без стерилизации. Шигелла вырабатывает вещества, токсичные для
головного и спинного мозга, вызывает раздражительность и депрессию  — частые проблемы при заболевании рассеянным
склерозом. Ее устранение принесет немедленное улучшение.

Не ешьте блюда, приготовленные чужими руками, молочные продукты и
необработанную пищу!

Самый главный и опасный микроорганизм, являющийся причиной возникновения рассеянного склероза — это менингококк! Менингококк — это округлая грамотрицательная бактерия. Каждый пятый житель Земли носит этот возбудитель в носу. Менингококковая инфекция — это заразное заболевание, которое передается воздушно-капельным путем, поражает центральную нервную систему. 

При возникновении воспалительного процесса в носоглотке, менингококк начинает усиленно размножаться.

Бактерия выделяет большое количество агрессивных веществ, способствующих их проникновению в кровь и в различные ткани организма.

Он способен мигрировать и может, преодолев мозговые оболочки, попасть  мозг. При достаточно выраженном местном иммунитете развивается носительство менингококковой инфекции.

 Другой загрязнитель, связанный с рассеянным склерозом, — ртуть.

Находящийся в вакцинах ртутный консервант тимеросал является
причиной роста заболевания аутизмом и большинством других неврологических
расстройств среди детей.

Так
же, содержащаяся в стоматологических материалах  ртуть  постоянно высвобождается в полость рта и не
вся выводится из организма. Часть ее попадает в головной, а также и спинной
мозг. Пройдите курс очистки почек и печени.

И еще новости о причина рассеянного склероза. Рассеянный склероз связан с
дисбактериозом. Новые данные показывают, что микробное население кишечника
может вызывать болезнь, поражающую головной мозг.

Причины возникновения этой болезни
пока неизвестны, хотя считается, что она, как минимум частично, обусловлена
генетически. Однако даже у однояйцовых близнецов рассеянный склероз обычно не поражает
обоих братьев или сестер.

Существуют какие-то факторы среды, способствующие
развитию заболевания у некоторых из тех, кто к нему предрасположен. Авторы
исследования считают, что таким фактором является дисбактериоз.

В современном мире условия зачастую слишком стерильные  и мы забываем, что таким образом мы боремся не
только с вредными, но и с полезными микроорганизмами.
Для поддержания здоровья важна правильная микрофлора, в которой есть баланс
между теми и другими.

Мы считаем, что для лечения рассеянного склероза
необходимы микробные препараты, восстанавливающие здоровую микрофлору
кишечника.

Рассеянный склероз никак не связан с
тем, что называют «склерозом» в быту, то есть с нарушениями памяти в пожилом
возрасте.

Это аутоиммунное заболевание (такое, при котором иммунитет по ошибке
атакует клетки собственного организма) возникает в молодом и среднем возрасте и
сопровождается перерождением отдельных участков ткани нервной в соединительную
ткань.

Такие очаги перерождения рассеяны по всему головному и спинному мозгу,
поэтому заболевание и называется рассеянным склерозом.

Приступаем к лечению такого сложного заболевания, как
рассеянный склероз.

Первым делом
необходимо провести диагностику:  электромиография, компьютерная томография,
магниторезонансная томография, иммунологические методы, биохимические методы,
анализ крови, иммуноферментные анализы.

Профилактика рассеянного склероза и как восстановить миелиновую оболочку нейронов?
Вегеторезонансная диагностика и диагностика по Фоллю
являются на данный момент, наиболее достоверными при диагностике любых
заболеваний! С определением паразитарной отягощенности успешно справится
аппарат вэб-клиника «Лайф Эксперт». Автоматические комплексы можно сочетать с
индивидуальными программами, подобранными в программном обеспечении для
приборов БРТ.

  • Начинать лечение надо с
    симптоматической направленности.
  • Подбираются
    частотные программы для прибора БРТ, соответствующие симптому.
  • Если это вялая и неуверенная походка, нарушена
    проводимость нервного импульса, слабость мышц, судороги — необходимо улучшить
    питание мышц, стимулировать кровоснабжение головного мозга и нижних
    конечностей, стимулировать  активность мышц
  • Если это церебральная форма, то необходимо поработать
    с миелиновой оболочной и клетками головного мозга для их восстановления.
  • Часто нарушаются функции тазовых органов, мочевого
    пузыря — поработать с перистальтикой кишечника и микрофлорой, а также с
    другими  программами по конкретной
    проблеме.
  • Ставим также детоксикационные программы по очистке
    крови, плазмы, межклеточного матрикса, кишечника и других органов.
  • Использовать активно программы по кровообращению!

Если есть возрастные проблемы: сахарный диабет, плохая
свертываемость крови и другие, то ставим программы по данным проблемам.
Используем также программы по ЖКТ, печени, почек и других органов, восстанавливая
функции данных органов.

  1. Комплексную  терапию проводим  поэтапно, очистки, укрепление иммунитета,
    восстановление функций органов и систем, далее восстановительная терапия по
    неврологии.
  2. Восстановление миелиновой
    оболочки и клеток мозга, вырабатывающих миелин — это сложный процесс и в традиционной
    ортодоксальной медицине  считается
    невозможным.
  3. А приборы биорезонансной терапии способны восстанавливать
    миелиновые  оболочки и клетки, которые
    вырабатывают миелин в коре головного мозга, 
    и это уж неоспоримый факт!
  4. У тех людей, на ком официальная медицина поставила крест,
    теперь есть реальный шанс на выздоровление.
  5. БРТ – ПРОГРАММА ПРОТИВ РАССЕЯННОГО
    СКЛЕРОЗА
Читайте также:  Признаки менингита у детей от 7 лет до 12: как распознать симптомы на начальной стадии в 6, 7, 8, 9, 10, 11

ПЕРВЫЙ ЭТАП – 6 ДНЕЙ
Рассеянный склероз.
Частоты: 5,9; 7,7; 9,19; 23,5; 51,5.- 25 МИНУТ
Рассеянный склероз (восстановление миелиновой оболочки).
Частоты: 4,4; 8; 9,4; 9,5; 9,8; 12,6; 13,3; 14,2; 14,4; 14,8; 225; 259; 280.- 26
МИНУТ
Рассеянный склероз (головной мозг).
Частоты: 0,3; 140; 158; 166; 169; 190; 199.- 14 МИНУТ
Рассеянный склероз (инфекции головного мозга).

Частоты: 2,6; 2,8; 5,09; 6,7; 7,2; 7,5; 11,3- 14 МИНУТ

Менингит (вирусно-бактериальная)
Количество частот: 14
Частоты: 4999.9, 1795, 1422, 1043.9, 928, 822, 764,

 733, 720, 517, 427, 423, 322, 20 — 42 минуты

ВТОРОЙ ЭТАП – 6 ДНЕЙ
Рассеянный склероз (сложный случай).
Частоты: 5000; 1550; 880; 802; 787; 727; 20- 14 МИНУТ
Рассеянный склероз (токсич. и инфекционная нагрузка).
Частоты: 2145; 938; 862; 841; 741; 739; 682; 660; 572; 532; 520; 477; 442; 433;
344; 343; 342; 338; 324; 322; 253; 242; 112.- 46 МИНУТ
РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ 1
Частоты: 5000; 4992; 3767; 3056,8; 2720; 2466,8; 2252,8; 2213; 2189; 2088,6;
1883; 1875; 1550; 1331; 880; 854; 840; 802; 787; 784; 728; 690; 660; 624; 620;
524; 470; 464; 430; 421; 317; 304,6; 275; 253; 2,2; 235; 224; 218; 166; 143;
80,9; 20.- 1 ЧАС 24 МИНУТЫ
Рассеянный склероз 2.
Частоты: 5000; 3056,8; 2466,8; 2252,8; 2088,6; 880; 787; 728; 690; 660; 304,6;
2,2; 80,9; 20.- 28 МИНУТ

ТРЕТИЙ ЭТАП – 6 ДНЕЙ
Рассеянный склероз 3..

Частоты: 2253; 2467; 2357; 2358; 242; 305; 2089; 3057; 81; 5000; 1550; 802;
880; 787; 728; 690; 660; 20.- 36 МИНУТ
Рассеянный склероз 4.
Частоты: 3040; 5000; 2720; 10000; 470; 120; 240; 300; 328; 728; 880; 2005;
2006; 2007; 2008; 2009; 2010; 2011; 20.- 38 МИНУТ

ЧЕТВЕРТЫЙ ЭТАП – 6 ДНЕЙ

Рассеянный склероз 5..
Частоты: 5000; 728; 166; 224; 317; 727; 787; 880; 218.- 46 МИНУТ
Рассеянный склероз 6.
Частоты: 10000; 6000; 5000; 3176; 2489; 3057; 2008; 2358; 1488; 2467; 3040;
880; 787; 800; 728; 665; 464; 242; 224; 304; 166; 120; 20.- 46 МИНУТ
Рассеянный склероз вторичный.
Частоты: 20; 143; 275; 430; 470; 524; 620; 624; 802; 840; 854; 1550; 2213;
5000; 728; 784; 880; 464.- 36 МИНУТ

ПЯТЫЙ ЭТАП – 6 ДНЕЙ

Аутоиммунные заболевания.
Частоты: 0,1; 1,2.-10 МИНУТ
Вирусы общие TR 1.

Частоты: 10000; 7344; 5000; 2950; 2900; 2650; 2600; 1550; 1234; 430; 620; 624;
646; 866; 5148; 2213; 1918; 742,4; 303; 23,2; 20; 864; 790; 690; 610; 470.- 52
МИНУТЫ
Вирусы общие TR 2.

Частоты: 484; 986; 644; 254; 30; 33; 6000; 599; 611; 613; 2127; 2080; 2050;
2013; 2008; 2003; 2000; 1850; 880; 803; 800; 787; 727; 660; 484; 465; 440; 35;
500; 200; 68. -1 ЧАС 2 МИНУТЫ

  • ОБЩИЙ КУРС- 30 ДНЕЙ С ПОВТОРЕНИЕМ  ПОСЛЕ
    МЕСЯЧНОГО ПЕРЕРЫВА. СДЕЛАТЬ 2 – 3 ТАКИХ КУРСА

  •  Программа  выполняется днем один раз, лучше в то время, когда
    Вы можете спокойно посидеть или полежать
  • При болях

Режим «Антиболь».
Частоты: 3,8; 4; 4,9; 5,5; 8; 9,4; 9,5; 9,6 — 40 минут.
Утомление мышц, сопровождаемое болью. Частоты: 4; 6; 10; 45; 70; 80 — 30 минут.
Боль. Частоты: 160; 500; 1600; 5000; 1600; 500; 160; 160; 324; 528 — 30 минут.
Воспаление.

Частоты: 1664; 1550; 962; 880; 802; 787; 727; 120; 80; 60; 40; 30; 28; 26; 25;
20; 30; 150; 100; 96; 93,9; 76,9 — 55 минут.

 Все вышеприведеные программы могут быть скорректированы под индивидуальные потребности.

Профилактика рассеянного склероза и как восстановить миелиновую оболочку нейронов?

Источник: https://svetbereza.blogspot.com/2018/01/blog-post.html

Рассеянный склероз: можно ли восстановить миелин?

Профилактика рассеянного склероза и как восстановить миелиновую оболочку нейронов?
Профилактика рассеянного склероза и как восстановить миелиновую оболочку нейронов?

На фото по периферии бляшек видны скопления макрофагов (коричневая окраска). Макрофаги привлекаются в очаг поражения и активируются другими клетками иммунной системы – Т-лимфоцитами.  Активированные макрофаги фагоцитируют («съедают») погибающий миелин, а, кроме того, сами способствуют его повреждению, продуцируя протеазы, провоспалительные молекулы, активные формы кислорода. (Иммуногистохимия, маркер макрофагов – CD68). 

В норме клетки иммунной системы, как и другие клетки крови, не способны проникать непосредственно в нервную ткань – их не пускает так называемый гематоэнцефалический барьер.

Но при рассеянном склерозе этот барьер становится проходимым: «сошедшие с ума» лимфоциты получают доступ к нейронам и их аксонам, где и начинают атаковать молекулы миелина, представляющего собой сложную многослойную белково-липидную структуру.

Так запускается каскад молекулярных событий, приводящих к разрушению миелина, а иногда и самих аксонов.

Разрушение миелина сопровождается развитием воспаления и склерозированием пораженного участка, т.е. образованием соединительнотканного рубца в виде бляшки, замещающего миелиновую оболочку. Соответственно, в этом участке проводящая функция аксона нарушается.

Бляшки расположены диффузно, рассеянно по нервной системе.

Именно с таким расположением очагов поражения связано и само название болезни – «рассеянный» склероз, которая не имеет никакого отношения к обычной рассеянности (той, о которой мы иногда говорим в быту – «совсем склероз у меня, опять все забыл»).

Симптомы рассеянного склероза разнообразны, и зависят они от того, какие именно нервы поражены. Среди них – параличи, проблемы с равновесием, когнитивные нарушения, изменения в работе органов чувств (у четверти пациентов развитие заболевания начинается с нарушения зрения из-за неврита зрительного нерва).

Современное лечение рассеянного склероза оставляет желать лучшего.

Эффективного лечения пока не существует, тем более что причины, вызывающие это заболевание, до сих пор не известны, имеются лишь данные о возможном влиянии среды и генетической предрасположенности.

Для лечения помимо симптоматической терапии, позволяющей снять боль и уменьшить спазмы мышц, используются препараты глюкокортикоидов для снижения воспаления, а также иммуномодуляторы и иммунодепрессанты, направленные на подавление «плохой» активности иммунной системы.

Все эти средства способны замедлить развитие заболевания и снизить частоту обострений, но не излечивают пациента полностью. Не существует и лекарств, способных восстанавливать уже поврежденный миелин.

Однако такое лекарство, направленное именно на восстановление миелина, а не только на замедление патологического процесса, вскоре может появиться.

Разработка под рабочим названием Anti-LINGO-1 от швейцарской компании «Biogen», крупнейшего производителя препаратов для терапии рассеянного склероза, сейчас проходит 2 фазу клинических испытаний.

Препарат представляет собой моноклональное антитело, способное специфично связываться с белком LINGO-1, который препятствует процессу миелинизации и формированию новых аксонов. Соответственно, если этот белок «выключить», миелин начинает восстанавливаться.

В опытах на животных использование нового препарата приводило к 90-процентной ремиелинизации. У пациентов с рассеянным склерозом, принимающих Anti-LINGO-1, на текущий момент отмечается улучшение проводимости зрительного нерва. 

Однако полные результаты клинических испытаний на больных будут получены только к 2016 года.

По: RScleros.Ru, HCP Live

Подготовила Мария Перепечаева

Источник: http://kultura-prozvetania.blogspot.com/2017/04/blog-post_86.html

Myelin Sheath (при рассеянном склерозе) — Мозг и нервная система — 2019

Центральная нервная система или ЦНС является частью нервной системы, состоящей из мозга и спинного мозга.

  • Мозг контролирует большинство физических функций, таких как добровольные движения, восприятие ощущений, память, осознание и мысли.
    • Церем контролирует добровольные действия, речь, мысль и память. Кора, также называемая серой вещью, является внешней частью головного мозга и состоит из нейронов (нервных клеток). Большая часть обработки информации мозга выполняется в коре.
    • Мозг делится на две половины: правое полушарие и левое полушарие. Эти полушарии лежат на центральной структуре, называемой таламусом, которая передает информацию между периферическим входом от органов чувств и мозга. Другие центральные структуры включают гипоталамус, который регулирует автоматические функции, такие как аппетит и жажда, и гипофиз, который частично отвечает за рост, метаболизм и стресс-реакцию.
    • Мозг связан с мозговым стволом (средний мозг, пон и мозг). Мозжечок расположен сзади мозга и играет роль в поддержании равновесия и мышечного тонуса. Он также участвует в сложных математических и музыкальных навыках.
  • Спинной мозг посылает сообщения из головного мозга в разные части тела и получает сообщения назад. Спинной мозг окружен позвоночником, который состоит из уложенных в кости костей, называемых позвонками.

Что такое Myelin Sheath?

Милин — это жировой материал, который покрывает, защищает и изолирует нервы, позволяя им быстро вести импульсы между мозгом и различными частями тела.

Миелин также содержит белки, которые могут быть нацелены на иммунную систему.

Миелин покрывает нервы как центральной нервной системы, так и периферической нервной системы; разрушение миелина в центральной нервной системе является причиной многих симптомов рассеянного склероза (РС).

Нервные клетки покрыты средами миелина, а крошечные промежутки между секциями называются узлами. Когда мозг посылает сообщения через нервы спинного мозга, импульсы перескакивают от узла к узлу. Миелиновая оболочка мешает этим импульсам вырваться из нерва в неправильную точку.

Как Демиелинизация вызывает болезни, как MS?

При заболеваниях, подобных РС (рассеянный склероз), Т-клетки из собственной иммунной системы организма атакуют и разрушают миелиновую оболочку, оставляя волокна нервных клеток незащищенными.

Профилактика рассеянного склероза и как восстановить миелиновую оболочку нейронов?

Т-клетки от собственной иммунной системы организма и уничтожают миелиновую оболочку.

Как разрушается Myelin Sheath (Demyelination)?

При множественном склерозе (MS), Т-клетки иммунной системы организма атакуют миелиновую оболочку, которая защищает нервные волокна.

Т-клетки частично или полностью отделяют миелин от волокон, оставляя нервы незащищенными и неизолированными. Нервы не способны передавать сообщения от мозга к другим частям тела.

Сообщения, которые нервы пытаются отправить, задерживаются или искажаются, а сообщения, полученные мозгом, могут быть неверно истолкованы.

Миелин теряется в нескольких областях, оставляя рубцовую ткань, которая из-за ее затвердевших характеристик называется склерозом.

Эти поврежденные области, где оболочка была разрушена и еще больше нарушают способность нервов передавать сообщения, также называются бляшками.

Эти бляшки можно идентифицировать с помощью магнитно-резонансной томографии (МРТ), которая помогает врачам оценивать и отслеживать прогрессирование рассеянного склероза.

MS Симптомы и признаки разрушенного миелина (демиелинизация)

Когда оболочка разрушается, передача нервных импульсов нарушается. Сообщения не проходят быстро и четко из мозга в правильную часть тела.

Чем больше оболочка разрушена, тем медленнее и менее эффективны нервные импульсы. В зависимости от тяжести атаки иммунной системы сами нервные волокна могут быть повреждены или разрушены.

Повреждение нервных волокон может сыграть важную роль в определении степени тяжести инвалидности в РС.

Когда мозговые нервы плохо взаимодействуют с нервами из других областей центральной нервной системы (мозговой оболочки или спинного мозга) или не могут передавать информацию нервам, которые выходят из этих структур (периферической нервной системы), симптомы рассеянного склероза, которые различаются по стадиям, но может включать:

  • Усталость
  • Проблемы со зрением
  • Слабое место
  • Проблемы
  • Проблемы с головокружением и балансом
  • Проблемы с либидо (сексуальный драйв)
  • боль
  • Проблемы с кишечником и мочевым пузырем
  • Изменения в познании
  • Эмоциональные проблемы (перепады настроения, раздражительность, неуправляемый смех или плач)

Названия и местоположения диаграмм CNS

Профилактика рассеянного склероза и как восстановить миелиновую оболочку нейронов?

Центральная нервная система

Источник: https://ru.thehealthylifestyleexpo.com/myelin-sheath-90329

Новости о нейрорегенерации

«Нервные клетки не восстанавливаются», — говорили нам десятилетиями, но теперь даже школьники знают, что это неправда.

Уже известно, что в мозге каждого взрослого человека есть как минимум одна область, где новые нервные клетки рождаются постоянно: это область гиппокампа.

Она отвечает за обработку воспоминаний и за ориентацию в пространстве. Кстати, именно поэтому у таксистов передняя часть гиппокампа становится более развитой.

А в последние несколько месяцев появилось несколько научных работ, результаты которых показывают, что организм может самостоятельно восстановить даже, казалось бы, безвозвратно утерянные нервные клетки и связи.

Восстановить миелин при рассеянном склерозе

Ученые из Университета Калифорнии в Сан-Франциско успешно провели ряд экспериментов по восстановлению утраченного миелина у мышей с рассеянным склерозом.

В основе такого заболевания, как рассеянный склероз, лежит «атака» оболочек нейронов собственными иммунными клетками. Из-за этого утрачивается способность нейронов передавать нервные импульсы.

Миелиновый слой, который покрывает длинные отростки нейронов, в данном случае выступает в роли «проводов», по которым «бежит» нервный импульс.

Его разрушение замедляет прохождение импульса в 5–10 раз и приводит к слепоте, нарушениям чувствительности, параличам, когнитивным расстройствам и прочим неврологическим проблемам.

Специалисты использовали модель рассеянного склероза у мышей. При этом здоровым мышам делали инъекцию белка, содержащегося в миелиновой оболочке, инициируя таким образом аутоиммунный ответ организма, т. е. заставляя иммунитет «ополчиться» на собственные же ткани.

Нейронаука

Новый эксперимент опирался на предыдущее исследование, в котором эта же группа ученых обнаружила положительный эффект блокатора гистамина под названием клемастин.

Исследователи применили клемастин совместно с белком, вызывающим рассеянный склероз у мышей, и показали, что у таких животных проявлялось значительно меньше симптомов заболевания, потому что происходило восстановление миелиновой оболочки аксонов нейронов спинного и головного мозга.

Восстановить зрительный нерв

Сложность поражений зрительного аппарата неизбежно влечет за собой и сложность восстановления функции. Особенно трудно приходится, когда заболевание или травма поражает нейроны, соединяющие сетчатку со зрительными нервами, или сами зрительные нервы.

Исследование, недавно опубликованное в Nature Neuroscience, открывает новые горизонты в восстановлении зрительных нервов. Коллектив ученых из Университета штата Юта, Гарвардского, Стэнфордского университетов и Калифорнийского университета в Сан-Диего получили интересные результаты эксперимента.

Они травмировали зрительные нервы мышей пережатием. Контрольная группа не получала никакой терапии, вследствие чего спустя три недели у этих мышей отмечалась гибель клеток сетчатки.

Другой группе демонстрировали сменяющиеся черно-белые изображения, стимулирующие сетчатку, что вызвало незначительную регенерацию нерва.

Профилактика рассеянного склероза и как восстановить миелиновую оболочку нейронов?

Ученые отметили также, что инъекция в глаз вирусного вектора, несущего ген, который отвечает за продукцию белка сRheb1 (стимулирует так называемый сигнальный путь мишени рапамицина у млекопитающих (mTOR), регулирующий клеточный рост), повышала эффективность восстановления.

Тщательный анализ показал, что комбинация этих методов ведет к регенерации аксонов ганглионарных клеток сетчатки, причем, что наиболее примечательно, эта регенерация оказалась очень специфичной. Аксоны прорастали к правильным зрительным целям, как бы возвращаясь на привычные места, не возникало нарушения функции, как это часто бывает при восстановлении нерва.

Это исследование явно демонстрирует, насколько велик резерв восстановления нервной ткани, даже у взрослых людей.

И просто нервные клетки

Конечно, самая страшная вещь, которая может случиться с мозгом, — это инсульт. Оксидативный стресс, вызванный или кровоизлиянием в мозг, или, наоборот, ишемией, недостатком кровоснабжения, приводит к массированной и быстрой гибели нейронов. К сожалению, нервные клетки после инсульта в коре головного мозга пока никому восстановить не удалось.

Однако стало возможным «распушить» связи у уцелевших нейронов. Недавние эксперименты, проведенные в Медицинской школе Университета Калифорнии в Лос-Анджелесе, показали, как сделать так, чтобы нервные клетки поскорее восстановились после инсульта.

Это стало возможным благодаря фактору роста и дифференциации 10 — GDF10 (growth and differentiation factor 10). Его введение в нервные ткани способствует росту нервных связей, в результате чего мозг быстрее «приходит в себя» после инсульта. Здоровые нейроны распространяют новые ростки («спруты») вглубь ткани и снова налаживают потерянные контакты.

Итак, мы видим, что ученые в содружестве с медиками постепенно нащупывают различные пути, благодаря которым можно «подстегнуть» восстановление самих нервных клеток, или получить новые нейроны взамен погибших, или заставить нервную ткань саму восстановить ущерб. А нам осталось только дождаться, пока эти исследования перейдут из лабораторных опытов в клинические испытания.

Алексей Паевский

Фото istockphoto.com

Источник: https://apteka.ru/info/articles/novosti-zdorovya/nejrogeneraciya/

Миелин и его роль в проведении нервного импульса

Нейрон, или структурно-функциональная единица нервной системы человека, «молчащая» сама по себе ничего не значит. И даже совокупность нейронов тоже лишена смысла, пока они не заняты своим важнейшим делом – генерацией и проведением нервного импульса.

Нервный импульс – это тот феномен, благодаря которому мы существуем. Любой физиологический акт, начиная от выделения желудочного сока до произвольного движения, регулируется нервной системой, посредством проведения импульсов.

Высшая нервная деятельность головного мозга также представляет собой совокупность импульсов коры больших полушарий.

Импульс проводится по нервным волокнам, которые есть не что иное, как аналоги электрических проводов, ведь нервный импульс – это быстрое изменение потенциала мембраны нервного отростка, которое должно быть передано зачастую на большое расстояние.

Например, аксоны нейронов передних рогов спинного мозга, лежащих в нижних поясничных сегментах, образуют поясничное сплетение, из которого и формируется самая длинная его ветвь – седалищный нерв.

В составе этого нервааксоны идут на периферию, и заканчиваются ветвями малоберцового нерва, от которого зависит, например, разгибание большого пальца на ноге.

И нигде эти аксоны не прерываются, от передних рогов спинного мозга до синапсов в мышцах на стопе идет плотный пучок отростков нейронов, которые образуют самый длинный нерв нашего тела. Скорость импульса в нем достигает 120 м/с.

Таким образом, длина нервной клетки с учетом ее аксона в организме человека может достигать длины более чем в метр.

Как можно сохранить и провести электрический импульс во «влажной среде» организма без потерь, и доставить его, куда нужно? Для этого и существует особое вещество – миелин, myelin.

 Миелиновая оболочка нервных волокон это не что иное, как изоляция электрического провода, без которой нервный импульс будет «искрить», извращаться, либо не проводиться вовсе. Как устроены миелиновые оболочки нервов в организме человека, и к чему ведет их разрушение?

Функции миелина в нервной системе

Известно, что кроме нейронов в центральной нервной системе существуют глиальные клетки, которые помогают нейронам и обслуживают их, выполняя опорную и трофическую функцию. В центральной нервной системе роль «изоляции» нервных волокон играют олигодендроциты, а в периферической нервной системе – шванновские клетки, которые и образуют миелиновое вещество.

Если разрезать толстый нерв, то его можно сравнить с кабелем, который состоит из отдельных нервных пучков. Нервные пучки можно расщепить, пока мы не доберемся до очень тонкого отростка всего одного нейрона.

И каждый аксон каждой клетки защищен миелиновой оболочкой. Миелиновые волокна плотно обернуты вокруг нервного волокна, практически без просветов. Это немного напоминает цилиндрический рулон туалетной бумаги, в центр которого воткнули карандаш.

Бумага и будет довольно грубо, но верно имитировать миелиновые слои.

О скачках и перехватах

Электрический ток, как известно, распространяется со скоростью света, если речь идет о токе электронов в идеальном проводнике, например, в металлах или при условиях сверхпроводимости.

Но процесс проведения импульса в нейронах называется электрохимическим. Поэтому нужно очень малое, но конечное время, чтобы «перезарядить» мембрану.

Это происходит на определенных участках, на которых расположен миелиновый белок.

После этого на нерве существует «узкое место», в котором миелиновая оболочка прерывается. Эта область называется перехватом Ранвье.

Они расположены на расстоянии 1-2 мм, а между ними содержится миелиновая оболочка, «навернутая» на нерв. Поэтому ток движется «скачками», от перехвата к перехвату.

Перехват «прерывает» потенциал, а затем он накапливается на другой стороне проводника. Чем толще оболочка, тем более совершенна функция проведения импульса.

Существуют бедные миелином волокна, и вообще аксоны, лишенные миелина, в которых скорость проведения импульса всего 1-2 м/с, то есть в 100 раз медленнее.

Они содержатся в вегетативной нервной системе, где повышенная скорость импульса не очень важна, а требуется медленная и обстоятельная работа, например, в иннервации вазомоторно-трофических реакций.

Как раз на таких участках и существует непрерывное проведение импульса, без «скачков» между изолятором – миелином.

Из чего состоит?

Такая удивительная биологическая изолирующая функция у миелина оказалось возможна благодаря его строению. Не стоит думать, что миелин – это просто навернутый вокруг нейрона слой изолятора.

Вспомним, что в природе все состоит из клеток, и миелин периферического нерва – это просто разросшаяся шванновская клетка, которая обернула своей цитоплазмой осевой цилиндр нейрона несколько раз. Именно миелин придает белый цвет нервным волокнам, отсюда понятие «белого вещества головного мозга».

Это не что иное, как пучки нервных волокон, в которых содержится много миелина. Их функция – быть проводниками тока. Мост, ствол мозга, средний мозг – все это области, состоящие из невообразимо большого числа проводящих пучков.

Поэтому миелин состоит большей частью, из липидов, которые отталкивают воду, и из белков. Липидов в миелине около 75%, это гораздо выше, чем в большинстве мембран. Понятно, почему это происходит. Ведь мембрана, состоящая из билипидного слоя, должна не только отграничивать внутреннюю среду клетки.

Это сложная система транспорта, которая происходит с помощью белков-переносчиков. Что касается миелиновых «обёрток» нерва, то их задача очень простая – максимально изолировать нервное волокно. Поэтому миелин такой «жирный». В области перехватов Ранвье ионы могут заходить в цитоплазму нейрона, вызывая деполяризацию мембраны, а в миелиновых областях – нет.

Благодаря этому и обеспечивается бесперебойное прохождение импульсов.

Но бывают ситуации, при которых миелин начинает разрушаться. Этот процесс называется демиелинизацией, и проявляется он целой группой одноименных заболеваний. Почему это происходит и чем это проявляется?

Демиелинизация и ее проявления

Дефекты миелинизации нервных волокон называются демиелинизацией. Это может произойти вследствие генетических дефектов (это называется миелинопатией). Иногда миелин синтезируется нормально, но физиологическое восстановление миелина происходит замедленно, либо с повреждением.

Демиелинизация – это процесс, которым нервная ткань отвечает на патологическое воздействие. Иногда демиелинизация вторична, то есть сначала разрушается нерв, а затем и его оболочка. Но все-таки, наиболее часто вначале теряется миелин, а уж затем и повреждается отросток нервной клетки.

Чаще всего в первичном разрушении миелина виновато иммунное воспаление. Изоляцию нерва разрушают цитокины, ферменты и другие активные вещества, которые синтезируют плазматические клетки и макрофаги. Выраженное повреждение оказывают антимиелиновые антитела.

Наиболее частыми причинами демиелинизации являются следующие процессы:

  • интоксикации (алкоголизм, радиация, повышенный уровень глюкозы при сахарном диабете);
  • цереброваскулярные заболевания, инсульты, атеросклероз;
  • васкулиты и системные коллагенозы;
  • аутоиммунные поствакцинальные и постинфекционные реакции.

Наиболее известным заболеванием из этой группы является рассеянный склероз, который может протекать с очень разнообразной клинической симптоматикой (параличи, парезы, нарушение функции тазовых органов, тремор, офтальмоплегия, угасание рефлексов, нарушение координации движений). При рассеянном склерозе симптомы зависят от того, где расположен очаг и выраженности демиелинизации.

Демиелинизация происходит также от действия физических факторов. Очень серьезные обострения при рассеянном склерозе можно получить нечаянно, если не соблюдать правила поведения. Давно установлено, что миелин разрушается от воздействия термических процедур. Так, больным категорически запрещается:

  • принимать горячие ванны и душ;
  • загорать и находиться на солнце с открытыми частями тела.

Также серьезные обострения возникают после ОРВИ, гриппа, и прочих заболеваний, протекающих с синдромом лихорадки. Повышение температуры при рассеянном склерозе и подобных болезнях стимулирует распад миелина.

О ремиелинизации и принципах лечения

Наряду с распадом постоянно происходит восстановление миелиновой оболочки нейронов. Как правило, этот процесс миелинизации характерен для дебюта рассеянного склероза, когда старые очаги исчезают, но появляются новые. Затем функция восстановления миелиновой оболочки снижается, и это характерно для хронических очагов рассеянного склероза.

Восстановление миелиновой оболочки нервов и проводящих путей зависит от двух факторов:

  • наличия олигодендроцитов, которые могут превратиться в источник миелина;
  • выраженность нейродегенерации, то есть повреждения оголенных аксонов и степень нарушения их функции.

Но перспективы на самом деле при ремиелинизации на фоне аутоиммунного поражения не такие радужные.

Считается, что восстанавливающий потенциал глиальных клеток является извращенным, и вновь образованный миелин получается не такой, как разрушенный. А это ведет к хронизации процесса и появлению вялотекущей симптоматики.

Но если миелин даже теоретически может восстанавливаться, то нельзя ли повысить его качество, подавив иммунное воспаление?

В принципе, на этом и строится современная терапия рассеянного склероза. Наличие пусть даже несовершенного, но миелина предупреждает дальнейшее прогрессирование инвалидности и появление новых симптомов.

Поэтому в лечении применяются препараты из группы ПИТРС (препараты, изменяющие течение рассеянного склероза).

К ним относятся интерфероны, а также «Копаксон», или глатирамера ацетат, который является синтетическим аналогом основного образующего миелин белка.

Как восстановить проведение нервного импульса и замедлить прогрессирование заболевания? Для этого используют пульс-терапию метилпреднизолоном, который подавляет иммунные реакции.

Иногда показаны инфузии цитостатиков, например, циклофосфана.

В настоящее время в клиническую практику введен новый класс дорогих, но действенных препаратов – рекомбинантных моноклональных антител, которые производятся с помощью методов молекулярной и генной инженерии.

Одним из таких препаратов является «Тизабри», или натализумаб. Он связывается определенным белком, расположенным на мембране лейкоцитов, что предотвращает их миграцию из капилляров в очаг аутоиммунного воспаления. Это снижает степень выраженности воспалительной реакции, и повышает резистентность миелина к воспалению.

Таким образом, моноклональные антитела способны предотвращать появление новых очагов демиелинизации и останавливать прогрессирование уже существующих. Единственный серьезный недостаток – это стоимость препарата.

Так, стоимость одной внутривенной инфузии приближается к 100 тысячам рублей, на конец 2016 года, а повторять их нужно ежемесячно, как минимум трижды.

Учитывая, что максимальное пособие по инвалидности больному рассеянным склерозом составляет 11 тысяч рублей (для инвалида первой группы), то для большинства пациентов вопрос о применении современных средства лечения остается очень болезненным.

В заключение нужно сказать, что восстановительные способности нервной системы далеко не изучены. В частности, многое можно будет сделать с применением клеточных технологий, и работы в этом направлении постоянно ведутся.

Учитывая, что стволовые клетки могут успешно превращаться в полноценную нервную ткань, и восстанавливать утраченные после инсульта функции, есть надежда, что такой процесс, как полное восстановление миелина тоже возможен.

 

Погребной Станислав Леонидович, невролог

  • Оцените эту статью:

Источник: https://mozgius.ru/stroenie/mielin.html

Ученые выяснили, как заставить мозг избавиться от рассеянного склероза

МОСКВА, 5 июл – РИА Новости. Американские молекулярные биологи открыли ген, удаление которого заставляет вспомогательные клетки нервной ткани особенно активно восстанавливать «изоляцию» нейронов при ее повреждении. Управление его активностью поможет подавить симптомы рассеянного склероза, пишут исследователи в журнале Nature Communications.

«Это полностью переворачивает наши представления о том, как работают шванновские клетки. Репертуар их действий оказался намного богаче, чем считалось в прошлом.

Теперь мы знаем, что управление активностью гена fbxw7 поможет нам восстановить миелиновую оболочку нервов в мозге человека», — заявила Келли Монк (Kelly Monk) из медицинского университета штата Орегон в Портленде (США).

Рассеянный склероз — болезнь нервной системы, при развитии которой иммунные клетки начинают атаковать оболочку нервных волокон, так называемый миелин. Без миелина нервы хуже проводят сигнал и начинают «замыкать», что приводит к разным последствиям от легкого онемения конечностей до паралича или слепоты. По статистике ВОЗ, от этой болезни страдает почти 2,3 миллиона людей.

Сегодня десятки научных команд по всему миру работают над созданием методов лечения этой болезни. Несколько лет назад российские ученые из Института биоорганической химии РАН предложили первую потенциальную «вакцину» от рассеянного склероза, обучающую иммунные клетки не атаковать мозг и не убивать его клетки.

Несмотря на эти успехи, остается не понятным, почему иммунитет начинает считать мозг «врагом». Часть ученых считает, что это связано проникновением инфекций в мозг, а другие считают, что причины развития рассеянного склероза связаны с нарушениями в работе самого организма.

Миелин, как отмечает Монк, вырабатывается не самими нервными клетками, а особыми вспомогательными тельцами. Существует два типа подобных «помощников» – олигодендроциты и леммоциты, так называемые шванновские клетки. Первые отвечают за восстановление «изоляции» нейронов мозга, а вторые – за починку аналогичных повреждений в оболочке периферийных нервных клеток.

Первые наблюдения за их работой показали, что эти клетки работают несколько по-разному и исполняют разные задачи. Вспомогательные тельца, обитающие в мозге, специализировались на «упаковке» сразу нескольких аксонов, нервных окончаний, тогда как шванновские клетки выбирали и обрабатывали только одно из них.

Эти различия, как предполагали исследователи, были главной причиной того, почему все попытки вылечить рассеянный склероз при помощи культур шванновских клеток закончились безрезультатно. Они просто не приживались в мозге крыс и других животных и не участвовали в починке повреждений.

Монк и ее коллеги случайно выяснили, что именно различается в работе олигодендроцитов и их периферийных «кузин», экспериментируя на рыбках, у которых был случайным образом повреждены различные гены, связанные с формированием нервной системы.

Наблюдая за их жизнью, ученые заметили, что периферийные нервные клетки и мозг рыбок-зебр, у которых был поврежден ген fbxw7, имели заметно больше миелина, чем аналогичные части тела у других подопытных животных. Заинтересовавшись этой чертой рыбок, биологи попытались раскрыть причины ее появления, проследив за работой леммоцитов и олигодендроцитов, лишенных этого участка ДНК.

Оказалось, что эта мутация необычным образом изменила то, как работают шванновские клетки. Фактически, они стали неотличимыми от олигодендроцитов по манере своего поведения – они перестали фокусироваться только на одном нервном окончании и начали обрабатывать сразу несколько аксонов. В результате этого выросла и масса, и толщина миелиновой оболочки у многих периферийных нервных клеток.

Раскрыв механизмы работы гена fbxw7, Монк и ее команда проверили, что произойдет, если внести аналогичные изменения в геном мышей. Удаление данного участка ДНК интересным образом изменило их поведение – они стали менее подвижными и ловкими, а также более чувствительными к холоду, однако в целом они мало в чем отличались от остальных грызунов.

Как надеются ученые, дальнейшие опыты с этими мышами и рыбами помогут им понять, что еще отличает олигодендроциты и шванновские клетки, и как можно заставить первые активнее бороться с повреждениями или адаптировать вторые для работы в мозге.

Все это поможет не только создать терапию от рассеянного склероза, но и других болезней нервной системы, к примеру, синдрома Шарко-Мари-Тута, связанных с чрезмерно высокой активностью иммунитета.

Источник: https://ria.ru/20190705/1556244840.html

Диета для профилактики демиелинизации

Миелиновая оболочка нервов на 70-75% состоит из липидов и на 25-30 % — из белков. В состав ее клеток также входит лецитин — представитель фосфолипидов, роль которого очень велика: он принимает участие во многих биохимических процессах, улучшает сопротивляемость организма к токсинам, снижает уровень холестерина.

Употребление продуктов, содержащих лецитин, является хорошей профилактикой и одним из способов лечения заболеваний, связанных с нарушением деятельности нервной системы.

Это вещество входит в состав многих круп, сои, рыбы, яичного желтка, пивных дрожжей. Лецитин также содержат: печень, оливки, шоколад, изюм, семечки, орехи, икра, молочные и кисломолочные продукты.

Дополнительным источником этого вещества могут быть биологически активные пищевые добавки.

Восстановить миелиновую оболочку нервов можно, включая в диету продукты, содержащие аминокислоту холин: яйца, бобовые, говядина, орехи. Очень полезны омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты. Они содержатся в рыбе жирных сортов, морепродуктах, семечках, орехах, льняном масле и льняном семени. Источником омега-3 жирных кислот могут служить: рыбий жир, авокадо, грецкие орехи, фасоль.

В состав миелиновой оболочки входят витамины В1 и  В12, поэтому для нервной системы будет полезно включать в рацион ржаной хлеб, цельнозерновые крупы, молочные продукты, свинину, свежую зелень. Очень важно употреблять достаточное количество фолиевой кислоты. Ее источники: бобовые (горох, фасоль, чечевица), цитрусовые, орехи и семечки, спаржа, сельдерей, брокколи, свекла, морковь, тыква.

Восстановлению миелиновой оболочки нервов способствует медь. Ее содержат: кунжут, тыквенные семечки, миндаль, горький шоколад, какао, свиная печень, морепродукты. Для здоровья нервной системы необходимо включать в рацион продукты, содержащие инозитол: овощи, орехи, бананы.

Очень важно поддерживать иммунную систему. При наличии в организме источников хронического воспаления или аутоиммунных заболеваний нарушается целостность миелиновых оболочек нервов.

В этих случаях, в дополнение к основной терапии нужно вводить в меню пищевые и травяные противовоспалительные средства: зеленый чай, настои шиповника, крапивы, тысячелистника, а также продукты, богатые витаминами С и Д.

 Витамин С в большом количестве содержится в цитрусовых, ягодах, киви, капусте, сладком перце, томатах, шпинате. Источниками витамина Д являются яйца, молочные продукты, сливочное масло, морепродукты, жирные сорта рыбы, печень трески и других рыб.

Диета для восстановления миелиновой оболочки нервов должна содержать достаточное количество кальция. Он входит в состав многих продуктов: молоко, сыр, орехи, рыба, овощи, фрукты, крупы. Для полноценного усвоения кальция необходимо включать в рацион магний (содержится в орехах, хлебе грубого помола) и фосфор (содержится в рыбе).

Источник: https://www.kakprosto.ru/kak-912136-dieta-dlya-profilaktiki-demielinizacii

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector