Периоды инсульта: описание стадий по времени, в том числе и резидуального этапа болезни, а также особенности их терапии

Среди всех неврологических заболеваний инсульт является самой важной проблемой. 1/3 людей, перенесших инсульт, умирают в первые месяцы. К нормальной жизни возвращаются только 10% пациентов. Остальные пациенты нуждаются в регулярном уходе. Долгие месяцы адаптации и лечения дают положительные результаты: человек заново учится говорить, ходить и выполнять элементарные бытовые действия.

При инсульте важно как можно раньше отправить человека в медицинское учреждение за помощью.

Инсульт – это патология сосудов головного мозга. Кровеносные сосуды, питающие мозг, под влиянием факторов, разрушаются, закупориваются, истончаются, повреждаются. При разрыве или закупорке, кровь не поступает к клеткам головного мозга, вследствие чего происходит их отмирание.

  1. Ишемический инсульт называют еще «инфарктом головного мозга». Ишемия – следствие резкого сокращения кровоснабжения органа или тканей. Тромбы закупоривают артерию, и участок мозга оказывается лишенным питания. Происходит накопление медиаторов, что приводит к постепенной гибели нейронов.
  2. Периоды инсульта: описание стадий по времени, в том числе и резидуального этапа болезни, а также особенности их терапии

    Если человек не погибает, то на месте кровоизлияния сначала образуется сгусток, а после киста (полость). Положительный прогноз возможен при раннем обращении в клинику.

От скорости оказания медицинской помощи зависит жизнь человека. Прогнозы для перенесших геморрагический инсульт хуже, чем для тех, кто испытал ишемический. Пациенты с кровоизлиянием часто умирают до госпитализации. Своевременное исследование сосудов при помощи КТ и МРТ может выявить имеющиеся проблемы и принять меры, которые уменьшат осложнения.

Стадии ишемического инсульта

Развитие и течение ишемического инсульта напоминает каскад – начало одного процесса ведет к появлению и развитию другого. Стадия тканевой гипоксии приводит к глутамат-кальциевой эксайтотоксичности. Выброс глутамата и аспартата в межклеточное пространство приводит к оксидантному стрессу, на фоне которого гибнут нейроны.

Периоды инсульта: описание стадий по времени, в том числе и резидуального этапа болезни, а также особенности их терапии

Ишемический инсульт

Этапы «ишемического каскада»:

  1. Снижается кровоток.
  2. Происходит выброс глутамата и аспартата, что влечет за собой явление экзайтотоксичности.
  3. Внутри клеток накапливается кальций.
  4. Активируются внутриклеточные ферменты, развивается оксидантный стресс, появляются реакции местного воспаления.
  5. Происходит гибель нейронов.

Процесс неизбежно сопровождается отеком мозга – жидкость проникает в нейроны (клеточная мембрана становится проницаемой), клетки набухают. Увеличивается объем мозга, растет внутричерепное давление.

В результате происходит смещение отдельных частей головного мозга (дислокационный синдром):

  • Периоды инсульта: описание стадий по времени, в том числе и резидуального этапа болезни, а также особенности их терапиисмещение височной доли и ущемление среднего мозга;
  • сдавливание продолговатого мозга из-за вклинения миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие (этот вариант чаще приводит к смерти).

Терапевтическая помощь должна оказываться в первые 3 часа после возникновения симптомов ишемического инсульта. Чем дольше человеку не оказывается квалифицированная медицинская помощь, тем меньше шансов спасти жизнь.

Признаки, которые должны насторожить:

  • головокружение;
  • потеря чувствительности, онемение половины (или же отдельной зоны) тела;
  • головная боль;
  • слабость, нарушение координации движений;
  • нарушение речи;
  • потеря сознания;
  • иногда снижение или потеря зрения.

Периоды инсульта: описание стадий по времени, в том числе и резидуального этапа болезни, а также особенности их терапииЧаще всего люди с инсультом не могут самостоятельно оказать себе помощь, их жизнь зависит от внимательности окружающих. «Пьяная походка», несвязанная речь прохожего не всегда говорит о состоянии том, что человек находится в состоянии алкогольного опьянения. Находясь без сознания, человек обречен на гибель, если рядом находятся равнодушные люди. При подозрении на  ишемический инсульт нужно немедленно госпитализировать  человека.

Существуют несколько вариантов выделения периодов течения ишемического инсульта головного мозга. Необходимо учитывать эпидемиологические показатели, применение тромболитиков при лечении.  Актуальная классификация содержит следующие периоды инсульта:

  • острейший период;
  • острый период;
  • ранний восстановительный период;
  • поздний восстановительный период;
  • стадия остаточных явлений.

к оглавлению ↑

Острейший период (до 4-5 часов)

Предполагается, что в течение первых 3 часов ишемического инсульта головного мозга, использование тромболитиков поможет восстановить кровоток и снизить или исключить массивную гибель нейронов. В некоторых случаях возможно введение препаратов непосредственно в зону инсульта, что позволяет уменьшить количество используемых лекарств и предупредить развитие осложнений.  

Первые 3 часа  еще называют «терапевтическим окном».

Далее принимаются меры для стабилизации давления, регидратация (во время приступа возможно обезвоживание из-за нарушения функций глотания, рвоты) или дегидратация (если КТ показала отек головного мозга), оксигенотерапия (ингаляция кислорода).

В этот период больной находится в стационаре под наблюдением медицинского персонала. Проводятся ультразвуковые исследования, МРТ, КТ, ЭКГ, анализы крови. В острейший период пациенту особо важно обеспечить покой, убрать физические и эмоциональные нагрузки.

к оглавлению ↑

Острый период (до 14 дней)

В острый период ишемического инсульта головного мозга пациент еще находится в специализированном отделении, где под присмотром врачей проводится медикаментозное лечение больного. Деятельность медперсонала направлена на:

  • снятие отеков и воспалений для улучшения кровообращения головного мозга;
  • Периоды инсульта: описание стадий по времени, в том числе и резидуального этапа болезни, а также особенности их терапииотслеживание и поддержание в норме важных показателей крови (вязкость, свертываемость);
  • поддержание артериального давления в норме;
  • поддержание в норме сердечно-сосудистой системы;
  • предотвращение рецидивов;
  • проведение специфического лечения, согласно клиническим алгоритмам.

На этом этапе специалисты неврологии начинают заниматься восстановлением активности погибших во время ишемического инсульта клеток головного мозга.

Много пациентов, переживших инсульт, в этот период ограничены в движениях, не могут разговаривать, плохо помнят последние события. Поэтому присутствие близких любящих людей необходимо.

Получение положительных эмоций при лечении помогает человеку быстрее восстановиться.

к оглавлению ↑

Ранний восстановительный период (от 2-3 до 6 месяцев)

В ранний восстановительный период (от 2-3 до 6 месяцев) специалисты продолжают проводить курс лечения, выбранный ранее: сочетание медикаментозного и нелекарственного метода:

  • Периоды инсульта: описание стадий по времени, в том числе и резидуального этапа болезни, а также особенности их терапииназначаются лекарственные препараты, согласно утвержденной схеме лечения;
  • проводятся манипуляции для повышения чувствительности (акупунктура, ванны, массаж);
  • для исправления дефектов речи пациент работает с логопедом;
  • укрепление мышц и связок происходит при занятии лечебной гимнастикой.

В процессе активное участие принимают родственники и близкие люди больного. Пока пациенту сложно самостоятельно выполнять элементарные действия, забота ложится на плечи родных.

В этот период восстановление происходит гораздо продуктивнее – организм уже адаптировался к произошедшим изменениям, а мышцы атрофироваться еще не успели.

Чем раньше пациент начинает восстановительное лечение, тем быстрее получает результаты. В среднем сила в мышцах руки восстанавливается за 2-3 месяца регулярных занятий, а координация движений, мелкая моторика – до года. Принцип восстановления – от простого к сложному:

  • сначала нужно научиться держать объемные легкие предметы (круглую игрушку, например). Постепенно уменьшается объем, добавляется масса. При тренировке можно учиться удерживать фрукты: яблоко (круглый), банан (продолговатый).
    Периоды инсульта: описание стадий по времени, в том числе и резидуального этапа болезни, а также особенности их терапии
  • выполнять сложные задачи с простого этапа: завязать узел из толстой веревки, затем брать веревку тоньше, потом учиться завязывать шнурки. В развитии мелкой моторики помогает перекатывание грецких орехов, сушеного гороха, нута между двумя ладонями;
  • следить за походкой. Учиться ходить нужно правильно, чтобы после инсульта не разбить суставы. Ходить медленно, сразу контролируя постановку стопы. Стараться не волочить ногу, а передвигать.

Необходимо ежедневно заниматься укреплением мышц, восстанавливать двигательную активность, укреплять связки и суставы.

Лица, перенесшие ишемический инсульт, в том числе и ствола головного мозга, подобно маленьким детям, учатся заново присаживаться, ходить, выполнять наклоны.

Уделяется внимание и развитию мелкой моторики, которая нужна для выполнения элементарных задач (держать ложку, застегнуть пуговицу, поставить подпись и т.д.).

к оглавлению ↑

Поздний восстановительный период

Время, когда с момента ишемического инсульта прошло больше 6 месяцев. Видны навыки, которые выработались в ранний восстановительный период. К году частично восстанавливается мелкая моторика, чувствительность в пальцах.

Периоды инсульта: описание стадий по времени, в том числе и резидуального этапа болезни, а также особенности их терапии

В поздний период важно продолжать работу по развитию чувствительности в конечностях, ежедневно заниматься гимнастикой.

Период остаточных явлений инсульта — 12-24 месяца: на этом этапе важно поддерживать и улучшать достигнутые результаты, соблюдать рекомендации врача, принимать профилактические меры по предотвращению нового приступа.

Периоды инсульта: описание стадий по времени, в том числе и резидуального этапа болезни, а также особенности их терапии

Источник: https://oinsulte.ru/raznovidnosti/stadii-i-periody-insultov.html

Этапы инсульта

Периоды инсульта: описание стадий по времени, в том числе и резидуального этапа болезни, а также особенности их терапии

Понимание того, на каком этапе заболевания находится больной, имеет принципиальное значение. От этого будет зависеть методы лечения, особенности ухода за больным. Выделяют 5 этапов инсульта: острейший, острый, ранний восстановительный, поздний восстановительный, резидуальный.

Острейший период инсульта

Периоды инсульта: описание стадий по времени, в том числе и резидуального этапа болезни, а также особенности их терапии

инсульта. Основные мероприятия: курсы капельных внутривенных препаратов. Их задача — ликвидация отека головного мозга, восстановление и улучшение работы нервных клеток. Врачи ведут непрерывное наблюдение за работой основных органов.

Острый период инсульта

Он охватывает около 6 недель. Стационарное лечение продолжается. Теперь уже в обычной палат. На этом этапе достигается относительная стабилизация всех жизненно важных функций организма, начинаются восстановительные процессы в мозге.

В это время обычно начинают проводить лечебную физкультуру и сеансы физиопроцедур, в том числе и массаж.

Больные пьют лекарственные препараты из категории неотропов, эти препараты стимулируют восстановительные процессы в головном мозге, а также используют курсы лекарств, задача которых улучшить процесс доставки кислорода к поврежденным тканям.

Ранний восстановительный период инсульта

Он может длиться в течение 6 месяцев. Больной проходит лечение дома, в реабилитационном центре. Врач продолжает назначать курсы ноотропных и сосудистых препаратов. Важна активная работа с парализованными конечностями, проводятся курсы массажа, лечебной физкультуры. Больной начинает овладевать потерянными навыками.

Поздний восстановительный период инсульта

Он растягивает до 1 года. Часть структур мозга продолжает восстанавливаться, человек уже способен совершать движения и даже ходить. Продолжать занятия лечебной физкультурой и физиотерапией.

Резидуальный этап инсульта

Он начинается через год после инсульта. Большая часть восстановительных процессов оказывается завершенной, больной приспосабливается к новому образу жизни.

Для того, чтобы выздоровление стало возможным, больной с инсультом должен быть госпитализирован для обследования и лечения в первые же сутки. В течение 72 часов рекомендуется проведение ультразвуковых исследований, которые покажут, в каком состоянии находятся сосуды головного мозга.

Они включают дуплексное сканирование магистральных артерий головы, транскраниальную допплерографию. Необходимо обследование сердца: электро- и эхокардиография, исследование гемореологических свойств крови (гематокрит, вязкость, уровень фибриногена, агрегации тромбоцитов, эритроцитов и др.

Читайте также:  Инсульт: причины возникновения у человека, что это такое и как он происходит у мужчин и бывает у женщин, каковы факторы риска, по которым приступ случается ребенка?

).

Чтобы установить точный диагноз, который отражает локализацию и характер инсульта (ишемический или геморрагический), нужно будет провести компьютерную томографию головного мозга или магнитно-резонансную томографию .

В план обследования могут быть включены церебральная ангиография, электрокардиограмма, суточное наблюдение артериального давления, другие методы, которые учитывают особенности заболевания в конкретном случае.

В результате комплексного клинического, инструментального, лабораторного обследования удается раскрыть основную причину и механизмы инсульта у каждого пациента. Нужно грамотно оценить возникшую ситуацию и грамотно распорядится шансом выжить.

Источник: http://vitapower.ru/600-etapi-isulta

Особенности клинического течения ишемического инсульта в различные периоды после его развития

Периоды инсульта: описание стадий по времени, в том числе и резидуального этапа болезни, а также особенности их терапии

Клиническое течение ишемического инсульта в основном определяется тремя факторами: калибром пораженной артерии, локализацией очага инфаркта и его размерами и патогенетическим механизмом развития заболевания.

Острое развитие заболевания характерно также для кардиоэмболического инсульта в отличие от тромботического, обусловленного сосудистой мозговой недостаточностью.

Для последних вариантов закупорка основной артерии в области разветвления инсульта характерно постепенное усиление симптомов или их мигание в течение нескольких часов или 1-2 суток. Очаговая симптоматика в таких случаях преобладает над общемозговой.

Топическая характеристика неврологического дефицита соответствует поражению определенного сосудистого бассейна.

Клиническое течение ишемического инсульта также имеет свои особенности в зависимости от периода после его развития. Поэтому, целесообразно напомнить принятые стадии, или периоды эволюции инсульта, уточнить их продолжительность.

Вопрос этапного развития сосудистых заболеваний головного мозга всегда был в центре внимания клиницистов. Не случайно еще в 1969 г. эксперты ВОЗ, а затем Международное совещание с участием Комитета экспертов ВОЗ по сосудистой патологии, которая состоялась 1970 г.

в Монако, определили понятие «острый» и «хронический» периоды инсульта. В принятых документах была одобрено предложение, согласно которой острый период охватывает 21 сутки от начала развития инсульта. После 3 нед.

начинается хроническая стадия заболевания продолжительностью до года.

Позже, в 1970 p., эксперты ВОЗ пересмотрели принятые решения и рекомендовали считать острой стадией первые 48 ч. после начала возникновения инсульта. На самом деле, у большинства больных особенно тяжелое состояние наблюдается в первые 2-3 суток, затем процесс стабилизируется.

Согласно Международной классификации болезней, выделяют период отдаленных последствий после перенесенного инсульта, или остаточных явлений. Он начинается через год после развития инсульта, через 2 года определяют период стойких остаточных явлений.

Для оценки конечных результатов лечения и последствий мозгового инсульта Европейское регионарное бюро ВОЗ в рамках различных стадий после развития инсульта рекомендует выделять еще отдельные периоды, в течение которых целесообразно проводить мониторинг основных статистических показателей:

  • летальность в первые 3 суток, через 28 суток, 3 мес, 1 и 2 года;
  • уровень инвалидности через 3 мес, 1 и 2 года;
  • частоту развития повторных ПМК в течение первого года после инсульта;
  • повседневную жизненную активность (ПЖА) или функциональную способность после лечения, через 3 мес и один год после инсульта.

Известно, что для сосудистых заболеваний головного мозга кроме стадийности характерна фазность клинического течения — прогрессирование симптомов и постепенный их регресс.

Поэтому важное значение имеет изучение особенностей клинического течения мозгового инсульта в различные периоды после его возникновения.

Фазность особенно характерна для острого периода ишемического инсульта с различными типами клинического течения: регрессирующая, рецидивирующим и прогрессирующим.

Регрессирующий тип клинического течения ишемического инсульта преимущественно наблюдается в тех случаях, когда умеренный неврологический дефицит возникает у больных с достаточно высоким коронарным резервом и незначительным дефицитом МК.

В процессе лечения в результате перестройки внутрисистемных взаимоотношений, проявляющихся нормализацией ЧСС, снижением среднего AT, увеличением сердечного выброса, происходит прирост регионарного и общего объемного МК.

Начиная со 2-3-х суток после инсульта неврологические нарушения постепенно регрессируют, степень восстановления их растет на 8-14-е сутки и достигает максимума на 21-е сутки (вариант малого или лакунарного инсульта).

Рецидивирующий тип клинического течения характеризуется ухудшением состояния больного, которое развивается на фоне регресса неврологических нарушений в различные периоды после развития инсульта. Чаще рецидивы возникают в течение 1-2 недель после инсульта.

Они обусловлены углублением очаговой симптоматики, выраженность, которая возрастает на фоне высоких показателей среднего AT, соматических осложнений. Рецидивирующее течение заболевания проявляется отеком головного мозга, формированием новых ишемических очагов, нередко симптомной геморрагической трансформацией инфаркта.

На 14-21-е сутки после инсульта вероятность рецидива ишемии уменьшается. В случаях неадекватной терапии рецидивирующий тип течения инсульта может трансформироваться в прогрессирующий.

Прогрессирующий тип клинического течения ишемического инсульта чаще наблюдается у больных с выраженным неврологическим дефицитом в 2-7-е сутки после инсульта: углубляются гемодические расстройства, нарастает отек головного мозга, возникает дислокационно-стволовой синдром с нарушением жизненно важных функций организма и потерей сознания. В таких случаях в основном имеют место неблагоприятные последствия инсульта.

Безусловно, для определения типа клинического течения ишемического инсульта, а также длительного функционального прогноза следует учитывать и другие параметры: возраст больного, состояние сознания, выраженность пареза конечностей и пареза взора в 1-е сутки заболевания, степень чувствительных нарушений, расстройства речи.

Тип течения инсульта определяется и другими факторами. В частности, рецидивирующий тип может быть вызвана повторной кардиогенной или артерио-артериальной эмболией. Тип течения и последствия инсульта зависят также от сопутствующей соматической патологии, объема, адекватности и своевременности терапевтических мероприятий.

Такие особенности клинического течения в разные периоды после развития ишемического инсульта. Знание их чрезвычайно важно для объективной оценки резервов компенсации церебрального и системного кровообращения, выбора адекватных методов лечения, а также определение долгосрочного функционального прогноза ишемического инсульта.

Важное значение для оценки выраженности неврологического дефицита, степени восстановления неврологических функций у больных, перенесших инсульт, имеет система балльной оценки различных клинико-неврологических параметров в различные периоды заболевания.

В странах Западной Европы используется Европейская шкала оценки неврологических нарушений в случае инсульта.

Она учитывает широкий спектр постинсультных расстройств и на основании суммарного клинического балла (от 0 до 100) позволяет оценивать состояние больного с мозговым инсультом с разной степенью выраженности неврологического дефицита.

Норму принимают за 100 баллов, суммарный клинический балл меньше 25 соответствует коматозном состоянию. Однако эта шкала также довольно сложная, громоздкая, неудобная для пользования.

Широкое применение получила Скандинавская шкала оценки неврологического дефицита больных с мозговым инсультом, предложенная в 1985 г.. Количество баллов колеблется от 0 (коматозное состояние) до 60 (нет изменений в ее неврологическом статусе).

В европейских странах используется ее сокращенный вариант. Максимальное количество баллов по этой шкале — 22. Сумма баллов 2-6 свидетельствует о тяжелом неврологический дефицит, 7-14 -о дефиците средней степени тяжести, 15-21 — о легкой степени выраженности неврологических нарушений.

Балльная система позволяет адекватно оценить неврологические расстройства (двигательные, сенсорные, координаторные, психологические и т.п.) и их динамику в процессе восстановительного лечения больных с мозговым инсультом. Она дает возможность осуществлять математически статистическую обработку клинических симптомов больных с различной степенью тяжести заболевания.

В отдельные периоды после развития ишемического инсульта не только прослеживаются различные типы клинического течения заболевания, но и характер изменений МК бывает разнообразным — от значительной ишемии или гиперемии до полного восстановления кровообращения с нормальной перфазией.

Нередко мозг после ишемического инсульта напоминает своеобразную гемодинамическую «мозаику».

В связи с этим актуальным для клиники остается решение следующих вопросов: оценка прогностического значения гипо-и гиперперфузии ткани мозга для выхода ишемического инсульта, определение продолжительности этих расстройств после развития ишемического инсульта.

Таким образом, видно что уровень мозговой перфузии тесно взаимосвязан с клиническим течением ишемического инсульта, а оценка церебральной перфузии позволяет длительного функционального прогноза.

Безусловно, значительное снижение тканевого МК в остром периоде ишемического инсульта является прогностически неблагоприятным признаком. Локальная гипоперфузия инициирует каскад биохимических и молекулярных реакций в процессе ишемического повреждения мозга.

Именно поэтому больные с лучшими показателями МК имеют лучший потенциал для восстановления утраченных неврологических функций. Вместе величина МК сама по себе не является надежным показателем необратимого поражения ткани мозга.

На самом деле, инфаркт мозга возникает в том случае, когда МК снижается ниже критических величин и сохраняется в таком состоянии более 6 часов.

Колебание и уровень кровотока значительно влияют на последствия инсульта, но их необходимо оценивать, учитывая показатели усвоения тканью мозга кислорода, глюкозы, необходимых для поддержания его морфологической целостности. Функциональный прогноз инсульта улучшается за счет «спасения» объема потенциально жизнеспособной пенумбры, а не восстановление некротизированной ткани.

Кроме циркуляторных расстройств, важным параметром, который определяет степень выраженности неврологического дефицита при наличии острой церебральной ишемии, является нарушение энергетического метаболизма в разные периоды после развития заболевания.

Безусловно, каждый из двух факторов — мозговой кровоток и церебральный метаболизм — тесно взаимосвязаны с длительным функциональным прогнозом при ишемического инсульта.

При синхронном снижении регионарного МК и усвоение кислорода прогнозируется развитие инфаркта, поскольку снижение кровотока без нарушения усвоения кислорода — «мизерная перфузия» свидетельствует о неоднозначности судьбы ишемизированной ткани мозга — или потенциальное восстановление, или запрограммированная смерть клеток (апоптоз), некроз.

Взаимосвязи между МК и энергетическим метаболизмом имеют особенности в остром и хроническом периодах инсульта. По данным А.

Juge (1981), в первые дни после развития ишемического инсульта очаговые неврологические расстройства обусловлены не только гемоциркуляторными нарушениями, но и устойчивым угнетением регионарного нейронального метаболизма (нарушение усвоения кислорода, метаболизма глюкозы) на разных этапах ишемического каскада. При наличии таких нарушений неврологический дефицит нередко сохраняется и не изменяется даже при прогрессирующей нормализации МК, что может свидетельствовать о трансформации функциональных изменений ишемизированной ткани пенумбры в морфологические. Одновременно в хронической стадии заболевания длительный функциональный прогноз определяется не энергетическими нарушению ткани мозга, а уровнем церебральной перфузии.

Острая церебральная ишемия нередко сопровождается значительным диспропорцией между нейрональной метаболизмом и МК. Несоответствие между этими параметрами являются основной причиной развития послеишемического гиперперфузии ткани мозга. Опыты на животных показали, что ни одна ткань мозга способна «выжить» в условиях длительной несоответствия энергетических потребностей и кровоснабжения.

Развитие ранней гиперперфузии, которая проявляется в первые 6 — 18 ч. после начала ишемического инсульта, может свидетельствовать о спонтанной реканализация закупоренной артерии и восстановления кровотока по ней. Она почти всегда сопровождается благоприятным выходом ишемического инсульта.

Читайте также:  Уход за кожей головы и волосами: правильные средства после окрашивания в домашних условиях для женщин и мужчин

У таких больных в области ранней гиперперфузии по данным КТ не наблюдается каких-либо морфологических изменений. Последнее дает основание считать, что ранняя гиперперфузия при ишемического инсульта не влияет негативно, как считали раньше, а имеет положительное значение.

Это так называемая питательная (адекватная) перфузия.

Учеными описана постишемическая гиперперфузия ткани мозга, развивалась 5-8-е сутки после развития инфаркта мозга. Постишемическая гиперперфузия преимущественно неживильная (неадекватная), поскольку не способствует восстановлению неврологических функций у пациентов.

Возникновение избыточной перфузии зависит от различных факторов. Среди них имеет значение локализация очага острого нарушения мозгового кровообращения.

Инфаркты коры поверхности мозга постоянно сопровождаются развитием участков очаговой церебральной гиперемии; если инфаркт локализуется в глубинных отделах серого и белого веществ мозга, частота ее довольно небольшая, всего 16%.

Постишемическая гиперперфузия сосудов головного мозга обусловлено сочетанием нескольких патогенетических механизмов: накоплением во внеклеточном пространстве кислых метаболитов, образующихся при анаэробном гликолизе, нарушении реактивности сосудов, их вазодилатацией, что сопровождается локальным или генерализированным срывом реакции ауторегуляции МК, венозной гиперволемией. Считают, что венозное давление значительно больше, чем артериальное, влияет на увеличение объемных параметров МК.

Известно, что церебральный кровоток и метаболизм зависят от функционального состояния сердечно-сосудистой системы. Нарушение системной гемодинамики, сердечная патология нередко приводят к локальной гипоперфузии, а следовательно, вызывают развитие ишемии мозга. Однако длительный период в центре внимания врача-невролога чаще находилась дисфункция пораженного органа — мозга.

Потребовалось много времени, чтобы практические врачи убедились, что в случае развития инсульта они должны лечить пациента в целом, а не только его мозг. Нарушение мозговой перфузии при цереброваскулярной патологии тесно коррелируют с расстройствами системного кровообращения.

Взаимосвязь между ними, влияние обратных связей требуют системного, интегративного подхода к проблеме инсульта в плане диагностики и терапии.

Клинические проявления ишемического инсульта в зависимости от исходных типов центральной гемодинамики также имеют свои особенности. В частности, расстройства сознания (сопор, кома) после развития инсульта чаще наблюдаются у больных с гипокинетическим типом кровообращения. Характерной бывает бледность лица в остром периоде заболевания.

Вегетативные нарушения, проявляющиеся покраснением кожи лица, шеи, чрезмерной потливостью, чаще возникают при эукинетическом типе. Частые ТИА, предшествующих развитию инсульта, в основном свидетельствуют о гиподинамии миокарда.

Гипокинетический тип центральной гемодинамики зачастую оказывается также у больных с постинфарктным кардиосклерозом, ожирением.

Больные с ишемическим инсультом с гипокинетическим типом центральной гемодинамики имеют более низкий потенциал для восстановления утраченных функций по сравнению с больными с инсультом с эукинетическим типом кровообращения. Однако такой вывод, сделанный только на основе анализа показателей центральной гемодинамики в отрыве от регионарных церебральных нарушений, может быть ошибочным.

Известно, что мозговой инсульт — это состояние, которое возникает в результате срыва системных и регионарных механизмов компенсации мозгового кровообращения и приводит локальную гипоперфузию, а следовательно, и развитие локальной ишемии, инициирующая патобиохимические и молекулярные механизмы.

Различная степень восстановления неврологических функций у больных с эукинетическим и гипокинетическим типами гемодинамики, видимо, определяется не только неодинаковым исходным функциональным состоянием системы кровообращения в целом, то есть состоянием системной гемодинамики во взаимосвязи с регионарными церебральными расстройствами, но и своевременным восстановлением функции ишемизированной ткани мозга ( пенумбры) методами реперфузионной терапии. Поэтому решающее значение имеют ранние сроки госпитализации пациента в специализированное отделение, лечение в пределах терапевтического окна, поскольку ткани ишемической полутени не поддаются любой терапии после трансформации функциональных изменений ишемизированной ткани мозга морфологические.

Источник: https://med36.com/article/192

Основные периоды (стадии) развития болезни

В
развитии болезни обычно различают
четыре периода (стадии): латентный,
продромальный, период разгара болезни
и исход, или период окончания болезни.

Такая периодизация сложилась в прошлом
при клиническом анализе острых
инфекционных болезней (брюшной тиф,
скарлатина и т. д.).

Другие болезни
(сердечно-сосудистые, эндокринные,
опухоли) развиваются по иным закономерностям,
и потому приведенная периодизация к
ним мало применима. А. Д. Адо выделяет
три стадии развития болезни: начало,
стадию собственно болезни, исход.

Латентный
период

(применительно к инфекционным болезням
— инкубационный) длится от момента
воздействия причины до появления первых
клинических признаков болезни. Этот
период может быть коротким, как при
действии боевых отравляющих веществ,
и очень длинным, как при проказе (несколько
лет).

В этот период происходит мобилизация
защитных сил организма, направленных
на компенсацию возможных нарушений, на
уничтожение болезнетворных агентов
либо на удаление их из организма.

Особенности латентного периода важно
знать при проведении профилактических
мероприятий (изоляции в случае инфекции),
а также для лечения, нередко эффективного
только в этом периоде (бешенство).

Продромальный
период

это отрезок времени от первых признаков
болезни до полного проявления ее
симптомов. Иногда этот период проявляется
ярко (крупозная пневмония, дизентерия),
в других случаях характеризуется
наличием слабых, но четких признаков
болезни.

При горной болезни, например,
это беспричинное веселье (эйфория), при
кори — пятна Вельского — Коплика —
Филатова и т. д. Все это важно для
дифференциальной диагностики. В то же
время выделение продромального периода
при многих хронических заболеваниях
часто затруднено.

Период
выраженных проявлений
,
или разгара болезни, характеризуется
полным развитием клинической картины:
судороги при недостаточности паращитовидных
желез, лейкопения при лучевой болезни,
типичная триада (гипергликемия,
гликозурия, полиурия) при сахарном
диабете.

Продолжительность этого периода
для ряда болезней (крупозная пневмония,
корь) определяется сравнительно легко.
При хронических болезнях с их медленным
течением смена периодов неуловима.

При
таких болезнях, как туберкулез, сифилис,
бессимптомное течение процесса чередуется
с его обострением, причем новые обострения
иногда заметно отличаются от первичных
проявлений болезни.

Исход
болезни
.
Наблюдаются следующие исходы болезни:
выздоровление (полное и неполное),
рецидив, переход в хроническую форму,
смерть.

Выздоровление
— процесс, который ведет к ликвидации
нарушений, вызванных болезнью, и
восстановлению нормальных отношений
организма со средой, у человека — прежде
всего к восстановлению трудоспособности.

Выздоровление
бывает полное и неполное. Полное
выздоровление

— это состояние, при котором исчезают
все следы заболевания и организм
полностью восстанавливает свои
приспособительные возможности.
Выздоровление не всегда означает возврат
к исходному состоянию. В результате
болезни могут появиться и сохраняться
в дальнейшем изменения со стороны
различных систем, в том числе иммунной.

При
неполном выздоровлении

выражены последствия болезни. Они
остаются надолго или даже навсегда
(сращение листков плевры, сужение
митрального отверстия). Разница между
полным и неполным выздоровлением
относительна.

Выздоровление может быть
практически полным, несмотря на стойкий
анатомический дефект (например, отсутствие
одной почки, если вторая полностью
компенсирует ее функцию). Не следует
думать, что выздоровление начинается
после того, как миновали предшествующие
стадии болезни.

Процесс выздоровления
начинается с момента возникновения
болезни.

Представление
о механизмах выздоровления формируется
на основании общего положения о том,
что болезнь есть единство двух
противоположных явлений — собственно
патологического и защитно-компенсаторного.
Преобладание одного из них решает исход
болезни.

Выздоровление наступает тогда,
когда комплекс приспособительных
реакций оказывается достаточно сильным,
чтобы компенсировать возможные нарушения.
Из механизмов выздоровления различают
срочные (аварийные) и долговременные.

К срочным относятся такие рефлекторные
защитные реакции, как изменения частоты
дыхания и сердечных сокращений, выделение
адреналина и глюкокортикоидов при
стрессовых реакциях, а также все те
механизмы, которые направлены на
сохранение постоянства внутренней
среды (рН, содержание глюкозы в крови,
давление крови и т. д.).

Долговременные
реакции развиваются несколько позже и
действуют на протяжении всего заболевания.
Это прежде всего включение резервных
возможностей функциональных систем.
Сахарный диабет не возникает при потере
даже 3/4 панкреатических островков.
Человек может жить с одним легким, с
одной почкой. Здоровое сердце при
нагрузке может выполнять работу в пять
раз большую, чем в состоянии покоя.

Усиление
функции нарастает не только вследствие
включения ранее не работавших
структурно-функциональных единиц
органов (например, нефронов), но также
в результате повышения интенсивности
их работы, что в свою очередь вызывает
активизацию пластических процессов и
увеличение массы органа (гипертрофия)
до уровня, когда нагрузка на каждую
функционирующую единицу не превышает
нормальную.

Включение
компенсаторных механизмов, как и
прекращение их деятельности, зависит
прежде всего от нервной системы. П. К.
Анохин сформулировал представление о
функциональных системах, специфически
компенсирующих функциональный дефект,
вызванный повреждением. Эти функциональные
системы образуются и работают по
определенным принципам:

  1. Сигнализация о возникшем нарушении, ведущая к включению соответствующих компенсаторных механизмов.

  2. Прогрессирующая мобилизация запасных компенсаторных механизмов.

  3. Обратная афферентация о последовательных этапах восстановления нарушенных функций.

  4. Формирование в центральной нервной системе такой комбинации возбуждений, которая определяет успешное восстановление функций в периферическом органе.

  5. Оценка адекватности и прочности конечной компенсации в динамике.

  6. Распад системы за ненадобностью.

Читайте также:  Болячки на голове в волосах: лечение, причины появления ран и красных пятен, которые чешутся, фото недуга, а также почему надо проконсультироваться с врачом?

Последовательность
этапов компенсации можно проследить
на примере хромоты при повреждении
одной ноги:

  1. сигнализация о нарушении равновесия из преддверно-улиткового органа;

  2. перестройка работы моторных центров и мышечных групп с целью сохранения равновесия и возможности передвижения;

  3. вызванные стабильным анатомическим дефектом постоянные комбинации афферентаций, поступающих в высшие отделы центральной нервной системы, и образование временных связей, обеспечивающих оптимальную компенсацию, т. е. возможность ходьбы с минимальной хромотой.

Рецидив
— новое проявление болезни после
кажущегося или неполного ее прекращения,
например возобновление приступов
малярии после более или менее длительного
интервала. Наблюдают рецидивы воспаления
легких, колита и т. д.

Переход
в хроническую форму

означает, что болезнь протекает медленно,
с длительными периодами ремиссии (месяцы
и даже годы). Такое течение болезни
определяется вирулентностью возбудителя
и главным образом реактивностью
организма. Так, в старческом возрасте
многие болезни приобретают хронический
характер (хроническая пневмония,
хронический колит).

Терминальные
состояния

— постепенное прекращение жизни даже
при, казалось бы, мгновенной смерти.
Значит, смерть есть процесс, и в этом
процессе можно выделить несколько
стадий (терминальных состояний):
преагонию, агонию, клиническую и
биологическую смерть.

Преагония
может быть различной продолжительности
(часы, сутки). В этот период наблюдается
одышка, снижение артериального давления
(до 7,8 кПа — 60 мм рт. ст. и ниже), тахикардия.
У человека отмечается затемнение
сознания. Постепенно преагония переходит
в агонию.

Агония
(от греч. agon — борьба) характеризуется
постепенным выключением всех функций
организма и в то же время крайним
напряжением защитных механизмов,
утрачивающих уже свою целесообразность
(судороги, терминальное дыхание).
Продолжительность агонии — 2 — 4 мин,
иногда больше.

Клинической
смертью называют такое состояние, когда
все видимые признаки жизни уже исчезли
(прекратилось дыхание и работа сердца,
однако обмен веществ, хотя и минимальный,
еще продолжается). На этом этапе жизнь
может быть восстановлена. Именно поэтому
стадия клинической смерти привлекает
особое внимание клиницистов и
экспериментаторов.

Биологическая
смерть характеризуется необратимыми
изменениями в организме.

Опыты
на животных, прежде всего на собаках,
позволили детально изучить функциональные,
биохимические и морфологические
изменения на всех этапах умирания.

Умирание
представляет собой распад целостности
организма. Он перестает быть
саморегулирующейся системой. При этом
сначала разрушаются системы, которые
объединяют организм в единое целое,
прежде всего — нервная система. В то же
время низшие уровни регуляции в какой-то
мере сохраняются.

В свою очередь
отмечается определенная очередность
умирания различных отделов нервной
системы. Наиболее чувствительна к
гипоксии кора большого мозга. При
асфиксии или при острой кровопотере
сначала наблюдается активизация
нейронов. В связи с этим возникает
двигательное возбуждение, учащение
дыхания и пульса, повышение артериального
давления.

Затем наступает торможение
в коре, имеющее защитное значение, так
как на некоторый срок может сохранить
клетки от гибели. При дальнейшем умирании
процесс возбуждения, а затем торможения
и истощения распространяется ниже, на
стволовую часть головного мозга и на
ретикулярную фармацию.

Эти филогенетически
более древние отделы мозга наиболее
устойчивы к кислородному голоданию
(центры продолговатого мозга могут
переносить гипоксию в течение 40 мин).

В
такой же последовательности происходят
изменения в других органах и системах.
При смертельной кровопотере, например,
в течение первой минуты дыхание резко
углубляется и учащается. Затем нарушается
его ритм, вдохи становятся то очень
глубокими, то поверхностными.

Наконец,
возбуждение дыхательного центра
достигает максимума, что проявляется
особенно глубоким дыханием, которое
имеет выраженный инспираторный характер.
После этого дыхание ослабляется или
даже приостанавливается. Эта терминальная
пауза длится 30 .— 60 с.

Затем дыхание
временно возобновляется, приобретая
характер редких, сначала глубоких, а
потом все более поверхностных вздохов.
Вместе с дыхательным центром активизируется
сосудодвигательный.

Тонус сосудов
повышается, сокращения сердца усиливаются,
но вскоре прекращаются и тонус сосудов
снижается.

Важно
отметить, что после прекращения работы
сердца система, генерирующая возбуждение,
продолжает функционировать еще довольно
долго. На ЭКГ биотоки отмечаются в
течение 30 — 60 мин после исчезновения
пульса.

В
процессе умирания происходят характерные
изменения обмена веществ, обусловленные
главным образом все углубляющимся
кислородным голоданием. Окислительные
пути метаболизма блокируются, и организм
получает энергию за счет гликолиза.

Включение этого древнего типа обмена
веществ имеет компенсаторное значение,
но низкая его эффективность неизбежно
приводит к декомпенсации, усугубляющейся
ацидозом. Наступает клиническая смерть.
Прекращается дыхание, кровообращение,
исчезают рефлексы, но обмен веществ,
хотя и на очень низком уровне, все еще
продолжается.

Этого достаточно для
поддержания «минимальной жизни»
нервных клеток. Именно этим объясняется
обратимость процесса клинической
смерти, т. е. в этом периоде возможно
оживление.

Весьма
важным является вопрос о сроках, в
течение которых возможна и целесообразна
реанимация. Ведь оживление оправдано
только в случае восстановления психической
деятельности. В. А.

Неговский и другие
исследователи утверждают, что положительных
результатов можно достичь не позднее,
чем через 5 — 6 мин после начала клинической
смерти. Если процесс умирания продолжается
долго, приводя к истощению резервов
креатинфосфата и АТФ, то период клинической
смерти еще короче.

Наоборот, при гипотермии
оживление возможно даже через час после
наступления клинической смерти. В
лаборатории Н. Н. Сиротинина было
показано, что оживить собаку можно через
20 мин после смерти в результате
кровотечения с последующим полным
восстановлением психической деятельности.

Следует, однако, иметь в виду, что в мозге
человека гипоксия вызывает большие
изменения, чем в мозге у животных.

Реанимация,
или оживление, организма включает ряд
мероприятий, которые направлены прежде
всего на восстановление кровообращения
и дыхания: массаж сердца, искусственная
вентиляция легких, дефибрилляция сердца.
Последнее мероприятие требует наличия
соответствующей аппаратуры и может
быть проведено в специальных условиях.

  1. Этиология. Понятие о причинах и условиях возникновения болезни. Классификация причин заболеваний. Роль наследственности и конституции в возникновении и развитии болезни.

Источник: https://studfile.net/preview/5363445/page:4/

Основные периоды течения инсульта

Основные периоды течения инсульта

От понимания того, на каком этапе развития инсульта находится больной, зависят не только действия врачей, но и действия родных и близких, ухаживающих за больным человеком.

Внимание! Необходимо помнить, что инсульт – болезнь опасная, и первоначально лечить ее нужно только в условиях стационара.

В развитии инсульта выделяют несколько основных периодов.

Острейший (или критический) период – это самый начальный период течения инсульта.

Больной нуждается в немедленной госпитализации в специализированное отделение, после чего, как правило, находится в палате интенсивной терапии.

Основная задача на этом этапе – борьба за выживание максимального количества пораженных клеток головного мозга. Чем раньше больному будет оказана медицинская помощь, тем меньше впоследствии у него будут выражены остаточные явления.

Если у человека случился инсульт, немедленно вызывайте «скорую помощь». Но до приезда врача больному необходимо оказать первую помощь.

Внимание! Помощь, оказанная в первые минуты инсульта, значительно повышает шансы на выживание.

  • • Положить больного на кровать или кушетку, подложив ему под голову, плечи и лопатки подушку так, чтобы угол наклона больного по отношению к кровати составлял не больше 30 градусов.
  • • Извлечь съемные протезы (если они есть), расстегнуть воротник рубашки, снять ремень.
  • • Обеспечить доступ свежего воздуха – открыть окно или форточку.
  • • При рвоте срочно очистить полость рта марлей или чистым носовым платком, повернув голову больного набок.

• Не давать никаких лекарств! Единственным исключением может стать глицин (если больной в сознании), который нужно дать или разом 10 таблеток под язык, или давать 3 раза по 5 таблеток с получасовым интервалом.

В ходе лечения в стационаре (в палате интенсивной терапии) проводят капельные внутривенные вливания препаратов, снимающих отек головного мозга и улучшающих работу клеток нервной системы. Больному показаны строжайший постельный режим и максимальное ограничение активных движений.

Острый период заболевания длится до 6 недель. Больной по-прежнему находится на лечении в стационаре, но в общей палате. В пострадавших участках головного мозга начинают постепенно восстанавливаться поврежденные клетки и структуры.

В этот период больному можно уже начинать двигаться, выполнять лечебные упражнения, делать физиотерапию и массаж. Для стимуляции восстановительных процессов в головном мозгу назначают препараты из группы ноотропов, а также лекарства, улучшающие сердечную деятельность и доставку кислорода к поврежденным тканям.

Ранний восстановительный период длится до 5–6 месяцев. Он проходит уже дома или в специализированном реабилитационном центре.

На этом этапе больной продолжает получать ноотропные и сосудистые препараты; для восстановления нарушенных функций показаны лечебная физкультура, лечебный массаж, физиотерапия.

Больной обучается сначала элементарным действиям и движениям, постепенно восстанавливается мышечная сила рук и ног, возвращаются утерянные навыки.

Поздний восстановительный период длится до одного года. На этом этапе больной уже способен совершать активные движения и даже самостоятельно ходить. Восстанавливаются нарушенные речь и зрение, улучшается память. Больной по-прежнему должен активно заниматься лечебной физкультурой, получать курсы массажа и физиотерапии.

Резидуальный период начинается через год после возникновения инсульта. Считается, что в этот период поврежденные участки головного мозга полностью восстанавливаются и человек возвращается к обычному образу жизни.

Однако могут отмечаться остаточные явления.

В этот период для полного восстановления организма и предупреждения повторного инсульта показаны санаторно-курортное лечение, соблюдение режима дня, занятия ЛФК, ежедневные прогулки на свежем воздухе.

Следующая глава

Источник: https://info.wikireading.ru/79525

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector