Рассеянный склероз: причины возникновения и патогенез, у кого бывают очаги заболевания, как оно передается, в частности, играет ли какую-то роль в этиологии вирус?

Рассеянный склероз: причины возникновения и патогенез, у кого бывают очаги заболевания, как оно передается, в частности, играет ли какую-то роль в этиологии вирус?

  • Рассеянный склероз (РС) признан сильнее распространенным у женщин, чем у мужчин.
  • Это привело к обширным исследованиям различий в иммунной или нервной системе между мужчинами и женщинами, которые вызваны воздействием гонадальных гормонов, генетических различий, воздействий внешней окружающей среды и современного образа жизни у женщин и мужчин.
  • В данной статье мы расскажем о том, что такое рассеянный склероз, какие его симптомы и причины возникновения у женщин.

Определение

Рассеянный склероз (РС) является хроническим аутоиммунным расстройством, влияющим на движение, ощущения и функции организма.

Это вызвано разрушением изолята миелина, покрывающего нервные волокна (нейроны) в центральной нервной системе (головном и спинном мозге).

Рассеянный склероз: причины возникновения и патогенез, у кого бывают очаги заболевания, как оно передается, в частности, играет ли какую-то роль в этиологии вирус?

РС — нервное расстройство, вызванное разрушением изолирующего слоя, окружающего нейроны в мозгу и спинном мозге. Эта изоляция, называемая миелином, помогает электрическим сигналам проходить быстро и плавно между мозгом и остальной частью тела. Когда миелин разрушается, нервные сообщения отправляются медленно и менее эффективно.

Заплаты рубцовой ткани, называемые бляшками, формируются над пораженными областями, что еще больше нарушает нервную связь. Симптомы РС возникают, когда нервы головного и спинного мозга больше не взаимодействуют с другими частями тела. РС вызывает широкий спектр признаков и влияет на зрение, баланс, силу, чувства, координацию и физические функции.

В мире насчитывается приблизительно 2 млн больных. Заболевание в основном возникает в возрасте 20 до 40 лет.

Симптомы редко начинаются до 20 или после 60 лет. Женщины почти в два раза чаще получают РС, чем мужчины, особенно в ранние годы. Показатели РС выше в Соединенных Штатах, Канаде и Северной Европе, чем в других частях мира. РС редко встречается среди азиатов, северных и южноамериканских индейцев и эскимосов.

Причины развития и симптомы

Рассеянный склероз: причины возникновения и патогенез, у кого бывают очаги заболевания, как оно передается, в частности, играет ли какую-то роль в этиологии вирус?

Рассеянный склероз — аутоиммунная болезнь, причина — атака своей же иммунной системы организма. По неизвестным причинам иммунные клетки атакуют и уничтожают миелиновую оболочку, которая изолирует нейроны в головном мозге и спинном. Подобно изоляции вокруг проводов в электрических системах, глиальные клетки образуют мембранную оболочку, окружающую аксоны, называемые миелином.

Нарушение связи между мозгом и другими частями тела препятствует нормальному прохождению ощущений и контрольных сообщений, что приводит к симптомам РС. Демиелинированные области появляются как бляшки, небольшие круглые области серого нейрона без белого покрытия миелинов.

Прогресс симптомов в РС коррелирует с развитием новых бляшек в части мозга или спинного мозга, контролирующих пораженные участки. Поскольку в появлении новых бляшек не наблюдают никакой картины, прогрессирование РС может быть непредсказуемым.

Несмотря на значительные исследования, триггер для этого аутоиммунного разрушения до сих пор неизвестен.

Проводимые исследования указывали на гены, факторы окружающей среды, вирусы или их комбинацию. Стресс может быть фактором риска, хотя доказательства, подтверждающие это, являются слабыми. Прививки были изучены в качестве причинных факторов. Однако большинство исследований не показывают никакой связи.

Риск развития заболевания выше, если заболевает другой член семьи, что указывает на влияние генетических факторов. Кроме того, более высокая распространенность РС среди людей северного европейского происхождения указывает на некоторую генетическую восприимчивость.

Роль фактора внешней среды предлагается в исследованиях влияния миграции на риск развития РС. Возраст — еще один показатель, который важен в определении этого риска.

Одна из интерпретаций этих исследований состоит в том, что в раннем возрасте приобретается экологический фактор, как защитный, так и вредный, риск заболевания в более позднем возрасте отражает последствия ранней окружающей среды.

Эти же данные используют для поддержки вируса медленного действия, который приобретается на ранней стадии, но начинает его разрушительные последствия гораздо позже. Известно, что медленные вирусы вызывают другие заболевания, включая СПИД. Кроме того, вирусы были вовлечены в другие аутоиммунные заболевания.

Также неясно, как вирус вызывает аутоиммунную реакцию. Существуют две основные модели аутоиммунитета, вызванного вирусом.

Первое предполагает, что иммунная система фактически поражает вирус (слишком хорошо скрытый для обнаружения в лаборатории), а повреждение миелина является непреднамеренным последствием борьбы с инфекцией.

Вторая модель предполагает, что иммунная система ошибочно принимает миелин за вирусный белок, который он встречал во время предшествующей инфекции. Принудительно атакуя, он разрушает миелин, потому что напоминает ранее признанного вирусного захватчика.

Любая из этих моделей играет роль генетических факторов, поскольку некоторые гены увеличивают вероятность аутоиммунного заболевания. Факторы окружающей среды также изменяют чувствительность.

Рассеянный склероз: причины возникновения и патогенез, у кого бывают очаги заболевания, как оно передается, в частности, играет ли какую-то роль в этиологии вирус?

Проявления вызваны нарушением передачи сигналов нерва из центральной нервной системы (ЦНС) и включают:

  1. усталость;
  2. покалывание, онемение или боль;
  3. сложность с ходьбой и балансом;
  4. нарушение зрения;
  5. депрессия, эмоциональные изменения;
  6. нарушение мышления/понимания;
  7. слабая координация мышц;
  8. сексуальные проблемы;
  9. невнятная речь и заикание;
  10. проблемы с кишечником и непроизвольное мочеиспускание.

Рассеянный склероз: причины возникновения и патогенез, у кого бывают очаги заболевания, как оно передается, в частности, играет ли какую-то роль в этиологии вирус?

Сегодня доступны различные варианты лечения РС, которые, как было показано, уменьшают частоту рецидивов и замедляют прогрессирование заболевания. Некоторые процедуры используют инъекции — подкожную или внутримышечную, тогда как другие вводят внутривенно (через инфузию) или перорально (через рот).

Бета-интерфероны — инъекционные средства, используемые для лечения рецидивирующей ремиссионного РС.

Некоторые продукты бета-интерферона также применяются для первого клинического эпизода с результатами МРТ, согласующимися с РС. В зависимости от лекарственного препарата инъекции для бета-интерферонов бывают либо подкожными, либо внутримышечными, а дозировка варьируется от раза в день до одного раза в неделю.

Глатирамера ацетат делается путем подкожной инъекции каждый день для лечения, рецидивирующего ремиссионного РС.

Финголимод является оральной капсулой, которую принимают раз в день, для лечения рецидивирующих форм. Прием уменьшает частоту клинических обострений и отлаживает накопление физической инвалидности.

Терифлуномид представляет собой таблетку для перорального применения один раз в день, используемую для лечения пациентов с рецидивирующими формами.

Натализумаб — внутривенный препарат, предназначенный для пациентов с быстро прогрессирующими РС или с высокой активностью заболевания, несмотря на использование альтернативного лечения. Он вводится раз в четыре недели.

Диметилфумарат представляет собой пероральную капсулу, принимают два раза в день.

Альтернативное лечение

Рассеянный склероз: причины возникновения и патогенез, у кого бывают очаги заболевания, как оно передается, в частности, играет ли какую-то роль в этиологии вирус?

Пчелиный яд был предложен в качестве лечения, но никакие исследования или объективные отчеты не подтверждают это утверждение.

В британских исследованиях было показано, что марихуана оказывает переменное воздействие на симптомы.

Усовершенствования были зафиксированы в отношении тремора, боли и спастичности, а также ухудшения осанки и баланса. Побочные эффекты включают слабость, головокружение, расслабление и несогласованность, а также эйфорию. В результате марихуана не рекомендуется в качестве альтернативного лечения.

Некоторые исследования подтверждают ценность высоких доз витаминов, минералов и других пищевых добавок для контроля прогрессирования заболевания или улучшения симптомов. Альфа-линолевая и линолевая кислоты, а также селен и витамин Е показали эффективность при лечении РС.

Селен и витамин Е действуют как антиоксиданты. Кроме того, диета Swank (с низким содержанием насыщенных жиров), поддерживаемая в течение длительного периода времени, может замедлить процесс заболевания, и вполне помогает в лечении.

Исследования также показали, что тайцзи можно эффективно лечить РС, поскольку она работает для улучшения баланса и увеличения силы.

Существуют противоречивые взгляды на эхинацею и преимущества. Некоторые книги медицины рекомендуют Эхинацею для людей с этим заболеванием. Однако эхинацея, по-видимому, стимулирует различные части иммунной системы, особенно иммунные клетки, известные как макрофаги. В РС эти клетки очень активны, и дальнейшая стимуляция может ухудшить болезнь.

Рассеянный склероз: причины возникновения и патогенез, у кого бывают очаги заболевания, как оно передается, в частности, играет ли какую-то роль в этиологии вирус?

Трудно предсказать, как будет развиваться рассеянный склероз у любого человека. Большинство людей с РС смогут продолжать ходить и работать на протяжении многих лет после их диагноза.

  1. Менее 5% людей с РС имеют тяжелую прогрессирующую форму, что приводит к смерти от осложнений в течение пяти лет.
  2. С другой стороны, 10-20% имеют доброкачественную форму с очень медленным или отсутствием прогрессирования их симптомов.
  3. Самые последние исследования показывают, что около семи из 10 человек с РС все еще живы через 25 лет после их диагноза, по сравнению с примерно девятью из 10 человек одинакового возраста без болезней.

В среднем МС сокращает жизнь женщин примерно на шесть лет. Самоубийство является важной причиной смерти в РС, особенно у молодых пациентов.

Степень инвалидности, которую человек переживает через пять лет после начала, составляет в среднем около трех четвертей ожидаемой инвалидности через 10-15 лет. Благоприятный курс в течение первых пяти лет обычно указывает на то, что заболевание не вызовет заметной инвалидности.

Планирование рождения и послеродового периода при рассеянном склерозе.

Если женщина с таким заболеванием хочет родить ребенка, противопоказаний к этому нет. Есть все шансы наряду со здоровыми, главное консультироваться с врачом и выполнять его требования.

Следует помнить и о вспышках. В первые 9 месяцев после рождения до 40% женщин с РС будут иметь рецидив. Но вспышка не повышает риск долгосрочной инвалидности.

Тщательно следует подумать о грудном вскармливании. Если вернутся на лекарства, то женщина не сможет этого делать. Препараты негативно влияют на ребенка через молоко.

Не чувствуйте себя виноватым, если вы выберете лекарство от грудного вскармливания. В конце концов, вашему новому дополнению нужна мама, которая может оставаться здоровой.

Женщины с РС имеют более высокий риск депрессивного состояния во время беременности и сразу после рождения. Можно познакомиться с женщиной, у которой есть положительный опыт материнства и болезни. Глядя на позитивный пример, настрой будет оптимистичнее.

Стоит ли переживать, что ребенок будет болен РС??

Это проблема для будущих родителей.

У заболевания замечены некоторые генетические связи, но дети имеют шанс в 96%, что они выиграли.

Рассеянный склероз: причины возникновения и патогенез, у кого бывают очаги заболевания, как оно передается, в частности, играет ли какую-то роль в этиологии вирус?

Аутоиммунные заболевания (опосредованные клетками или антителами), включая РС, чаще всего встречается у представительниц женского пола. Новые технологии обеспечивают новые методы с возможностью дальнейшего анализа генетических и иммунологических механизмов, вызывающих наблюдаемые различия между женщинами и мужчинами с РС.

Такие исследования потребуют больших совместных усилий, включая тщательную характеристику стандартизированных подробных клинических характеристик в клиниках и странах. По мере развития знаний молекулярные методологии могут быть реализованы в клинической практике и влияют на выбор лучшего и индивидуализированного обследования и лечения у женщин с РС.

Беременность имеет тенденцию подавлять иммунную систему матери, чтобы предотвратить отторжение плода.

Лечение, используемое во время АРТ, также может влиять на эволюцию рассеянного склероза, изменяя гормональный статус пациента. Желательно прекратить лечение, модифицирующее заболевание, до зачатия.

Читайте также:  Головокружение у подростков девочек и мальчиков с 14 лет: из-за чего оно бывает частым, и что делать для лечения, если недуг повторяется постоянно?

Использование препаратов во время зачатия следует рассматривать на индивидуальной основе с учетом рисков, связанных с воздействием лекарственных средств и рисками рецидивов.

Не существует известного способа профилактики рассеянного склероза. До тех пор, пока причина болезни не будет обнаружена, это вряд ли изменится. Качественное питание, адекватный отдых, избегание стресса, жары и экстремальных физических нагрузок, хорошая гигиена мочевого пузыря может улучшить качество жизни и уменьшить симптомы.

Эта болезнь поддается поддержанию. Главное не затягивать, нужно сразу идти к специалистам для обследования и составления грамотного лечения. При соблюдении лечения и профилактики, жизнь больных не отличается от здоровых. Люди с рассеянным склерозом могут продолжать вести активную общественную жизнь и радоваться мгновениям.

Источник: https://nevrologmed.ru/rasseyannyj-skleroz-prichiny-vozniknoveniya.html

Рассеянный склероз

Рассеянный склероз: причины возникновения и патогенез, у кого бывают очаги заболевания, как оно передается, в частности, играет ли какую-то роль в этиологии вирус?

Рассеянный склероз – неврологическая патология с прогредиентным течением, вызванная демиелинизацией проводящих путей с последующим формированием склеротических бляшек в очагах деструкции миелина. Среди симптомов рассеянного склероза преобладают двигательные нарушения, расстройства чувствительности, неврит зрительного нерва, нарушения функции тазовых органов, нейропсихические изменения. Диагноз подтверждается с помощью МРТ головного мозга, электрофизиологических исследований, неврологического и офтальмологического обследования. Медикаментозная патогенетическая терапия рассеянного склероза проводится глюкокортикоидами, иммуномодуляторами, иммунодепрессантами

Рассеянный склероз — хроническое прогрессирующее заболевание, характеризующееся множественными очагами поражения в центральной и в меньшей степени периферической нервной системе. Понятию «рассеянный склероз» в неврологии также соответствуют: бляшечный склероз, множественный склероз, пятнистый склероз, рассеянный склерозирующий периаксиальный энцефаломиелит.

Дебют заболевания обычно приходится на молодой, активный возраст (20-45 лет); в большинстве случаев рассеянный склероз развивается у лиц, занятых в интеллектуальной сфере. Рассеянным склерозом чаще страдают жители стран с умеренным климатом, где показатель заболеваемости может достигать 50-100 случаев на 100 тыс. населения.

Рассеянный склероз: причины возникновения и патогенез, у кого бывают очаги заболевания, как оно передается, в частности, играет ли какую-то роль в этиологии вирус?

Рассеянный склероз

Развитие рассеянного склероза, относящегося к мультифокальным заболеваниям, обусловлено взаимодействием факторов внешней среды (географических, экологических, вирусов и иных микроорганизмов) и наследственной предрасположенности, которая реализуется полигенной системой, определяющей особенности иммунного ответа и метаболизма. Ведущую роль в патогенезе рассеянного склероза играют иммунопатологические реакции.

Одно из первых событий в патогенезе этого заболевания — активация анергичных аутореактивных по отношению к антигенам миелина CD4+ Т-клеток на периферии (вне ЦНС).

Во время этого процесса происходит взаимодействие рецептора Т-клетки и антигена, связанного с молекулами II класса главного комплекса гистосовестимости на антиген-презентующих клетках, в качестве которых выступают дендритные клетки.

При этом антигеном может быть персистирующий инфекционный агент.

В результате Т-клетки пролиферируют и дифференцируются преимущественно в Т-хелперы типа 1, которые продуцируют провоспалительные цитокины, что способствует активации других иммунных клеток. На следующем этапе Т-хелперы мигрируют через гематоэнцефалитичекий барьер. В ЦНС происходит реактивация Т-клеток антиген-презентирующими клетками (микроглия, макрофаги).

Развивается воспалительная реакция, вызванная повышением уровня провоспалительных цитокинов. Проницаемость гематоэнцефалитического барьера усиливается.

Нарушается В-клеточная толерантность с возрастанием титров антител к различным структурам олигодендроглии и миелина. Повышается уровень активных форм кислорода, активность системы комплемента.

В результате этих событий развивается демиелинизация с повреждением нервного волокна уже на ранних стадиях патологического процесса, гибель олигодендроглиоцитов и формирование бляшки.

В настоящее время рассеянный склероз классифицируют по типу течения заболевания. Выделяют основные и редкие варианты развития болезни. К первым относятся: ремитирующее течение, вторично-прогрессирующее (с обострениями или без таковых), первично-прогрессирующие.

  1. Ремитирующее течение рассеянного склероза наиболее типично (до 90% случаев). Выделяют период появления первых симптомов или существенного усиления существующих длительностью не менее суток (экзацербация) и период их регресса (ремиссия). Первая ремиссия чаще бывает более длительной относительно последующих, поэтому этот период обозначают как этап стабилизации.
  2. Вторично-прогрессирующее течение рассеянного склероза наступает после ремитирующего течения, длительность которого индивидуальна для каждого пациента. Наступает стадия хронического прогрессирования с периодами обострения и стабилизации. Нарастание неврологического дефицита обусловлено прогрессирующей дегенерацией аксонов и снижением компенсаторных возможностей мозга.
  3. При первично-прогрессирующем течении рассеянного склероза (12-15% случаев) отмечается неуклонное нарастание признаков поражения нервной системы без обострений и ремиссий на протяжении всей болезни. Такое течение заболевание обусловлено преимущественно нейродегенеративным характером развития патологического процесса. Спинальная форма рассеянного склероза встречается крайне редко, с возможным дебютом до 16 лет или после 50 лет.

Рассеянный склероз: причины возникновения и патогенез, у кого бывают очаги заболевания, как оно передается, в частности, играет ли какую-то роль в этиологии вирус?

МРТ шейного отдела позвоночника. Демиелинизирующий очаг в спинном мозге на уровне С5-С6.

Клиническая картина рассеянного склероза отличается чрезвычайным полиморфизмом, особенно в дебюте заболевания, которое может быть и поли-, и моносимптомным. Часто заболевание начинается со слабости в ногах, реже с чувствительных и зрительных нарушений.

Расстройства чувствительности проявляются чувством онемения в различных частях тела, парестезиями, радикулярными болями, симптомом Лермитта, а зрительные — оптическим невритом с выраженным снижением зрения, которое позднее, как правило, восстанавливается.

В некоторых случаях рассеянный склероз дебютирует с шаткой походки, головокружения, рвоты, нистагма. Иногда в начале заболевания может быть нарушена функция тазовых органов в виде задержек или частых позывов на мочеиспускание. Для ранних этапов рассеянного склероза типична дробность появления отдельных симптомов.

С развитием рассеянного склероза в клинической картине чаще всего выявляют разной степени выраженности симптомы поражения пирамидных, мозжечковых и чувствительных путей, отдельных ЧН и нарушение функций тазовых органов. Выраженность отдельных симптомов может варьироваться не только в течение нескольких дней, но даже часов.

Среди типичных клинических проявлений рассеянного склероза ведущее место занимают парезы. Особенно часто наблюдают нижний спастический парапарез, реже — тетрапарез. Выраженность спастичности зависит от позы пациента. Так, в положении лежа гипертонус мышц менее интенсивен, чем в вертикальной позе, что особенно заметно при ходьбе.

Признаки, обусловленные поражением мозжечка и его связей — динамическая и статическая атаксия, дисметрия, асинергия, интенционное дрожание, мегалография, скандированная речь.

При поражении зубчато-красноядерных путей интенционный тремор принимает характер гиперкинеза, резко усиливающегося при перенаправлении движения, а в тяжелых случаях распространяется на голову и туловище.

У большинства пациентов вызываются стопные патологические рефлексы сгибательного и разгибательного типов, в редких случаях кистевые патологические рефлексы, клонус стоп и надколенников. В 30% случаев выявляются рефлексы орального автоматизма. Нередко наблюдается патология ЧН в виде оптического неврита и межъядерной офтальмоплегии.

Отличительной особенностью рассеянного склероза является т. н. синдром «диссоциации», который отражает несоответствие между симптомами поражения одной или нескольких систем.

Например, существенное снижение зрения в отсутствие изменений глазного дна при наличии оптического неврита или, наоборот, существенные изменения глазного дна, изменение полей зрения и наличие скотомы при нормальной остроте зрения.

В ряде случаев на поздних стадиях заболевания выявляют вовлечение в процесс периферической нервной системы в виде радикулопатии и полиневропатии.

Среди нейропсихологических нарушений наиболее часто встречаются аффективные нарушения (эйфория, депрессивный синдром), своеобразное органическое слабоумие, неврозоподобные состояния (истерические и истероформные реакции, астенический синдром).

Существуют определенные критерии диагностирования рассеянного склероза:

  • наличие признаков многоочагового поражения ЦНС (преимущественно белого вещества головного и спинного мозга)
  • постепенное появление различных симптомов болезни
  • нестойкость некоторых симптомов
  • ремитирующее или прогрессирующее течение заболевания
  • данные дополнительных исследований

Лабораторные и инструментальные методы диагностики используют для выявления субклинических очагов поражения, а также для оценки активности патологического процесса. Основным методом, подтверждающим диагноз «рассеянный склероз», является МРТ головного мозга, которая позволяет выявить наличие и топографическое распределение предполагаемых очагов демиелинизации.

При вовлечении в процесс на субклиническом уровне соответствующих афферентных систем проводят исследования ССВП, ЗВП и слуховых вызванных потенциалов.

Для регистрации клинически выраженных нарушений статики, а также слуха и нистагма проводят соответственно стабилографию и аудиометрию.

На ранних стадиях рассеянного склероза для идентификации нарушений, типичных для оптического неврита, обязательно проводят офтальмологическое исследование.

Рассеянный склероз: причины возникновения и патогенез, у кого бывают очаги заболевания, как оно передается, в частности, играет ли какую-то роль в этиологии вирус?

МРТ головного мозга. Множественные гиперинтенсивные очаги в глубоком белом веществе (демиелинизирующее поражение)

Рассеянный склероз необходимо дифференцировать прежде всего от заболеваний, сопровождающихся многоочаговым поражением ЦНС — коллагенозов и системных васкулитов (синдром Шегрена и болезнь Бехчета, системная красная волчанка (СКВ), узелковый периартериит, гранулематоз Вегенера) и инфекционных заболеваний с первичным мультисистемным поражением (ВИЧ-инфекция, бруцеллез, сифилис).

Следует помнить, что для всех вышеуказанных заболеваний типично сочетание с патологией иных органов и систем.

Кроме того, при рассеянном склерозе проводят дифференциальную диагностику с заболеваниями нервной системы — болезнь Вильсона, различные типы атаксий, семейный спастический паралич, которые отличаются от рассеянного склероза вялым прогрессированием или длительной стабилизацией патологического процесса.

Пациентам с рассеянным склерозом следует постоянно находиться под постоянным наблюдением невролога. Цели лечение при рассеянном склерозе включают: купирование и профилактику обострений, замедление прогрессирования патологического процесса.

Для купирования обострений рассеянного склероза чаще всего используют пульс-терапию метилпреднизолоном в течение 4-7 дней. При малой эффективности данной пульс-терапии после ее завершения назначают метилпреднизолон перорально через день с постепенным снижением дозы в течение месяца.

Перед началом лечения необходимо исключить противопоказания к использованию глюкокортикоидов, а в процессе лечения добавить и сопроводительную терапию (препараты калия, гастропротекторы).

В случае обострения возможно проведение плазмофереза (от 3 до 5 сеансов) с последующим введением метилпреднизолона.

Важнейшим направлением патогенетической терапии рассеянного склероза является модулирование течения заболевания с целью предупреждения обострений, стабилизировать состояние пациента и по возможности предотвратить трансформацию ремитирующего течения заболевания в прогрессирующее.

Составляющие патогенетической терапии рассеянного склероза — иммуносупрессанты и иммуномодуляторы — имеют единое название «ПИТРС» (препараты, изменяющие течение рассеянного склероза). используют иммуномодуляторы, содержащие интерферон бета (интерферон бета-1а для п/к и в/м введения) и глатирамера ацетат.

Данные препараты изменяют иммунный баланс в направлении противовоспалительного ответа.

Препараты второй линии — иммуносупрессанты — блокируют многие иммунные реакции и препятствуют проникновению лимфоцитов через гематоэнцефалитический барьер. Клиническую эффективность иммуномодуляторов оценивают не реже одного раза в З месяца. Показано ежегодное проведение МРТ.

При использовании интерферонов бета необходимо регулярное проведение анализов крови (тромбоциты, лейкоциты) и функциональных проб печени (АЛТ, АСТ, билирубин). Из группы иммунодепрессантов, помимо натализумаба и митоксантрона, в ряде случаев используют циклоспорин, азатиоприн.

Целью симптоматической терапии является купирование и ослабление основных проявлений рассеянного склероза. Для купирования хронической усталости применяют антидепрессанты (флуоксетин), амантадин и средства, стимулирующие ЦНС.

При постуральном треморе применяют неселективные бета-адреноблокаторы (пропранолол) и барбитураты (фенобарбитал, примидон), при интенционном треморе — карбамазепин, клоназепам, при треморе покоя — препараты леводопы.

Для купирования параксизмальных симптомов используют карбамазепин или иные антиконвульсанты и барбитураты.

Читайте также:  Атеросклероз уха: складка на мочке или морщина как признак, фото, операция, лечение

Депрессия хорошо поддается лечению амитриптилином (трициклический антидепрессант). Однако следует помнить о способности амитриптилина к задержке мочеиспускания. Тазовые нарушения при рассеянном склерозе обусловлены изменение характера мочеиспускания.

При недержании мочи используют антихолинергические препараты, антагонисты кальциевых каналов.

В случае нарушения опорожнения мочевого пузыря применяют миорелаксанты, стимуляторы сократительной активности детрузора мочевого пузыря, холинергические средства и интермиттирующую катетеризацию.

При рассеянном склерозе прогноз на дальнейшую жизнь в целом благоприятный. Возможность летального исхода можно свести к минимуму с помощью адекватного лечения основного заболевания и своевременных реанимационных мероприятий (в том числе ИВЛ). Естественное течение рассеянного склероза подразумевает инвалидизацию пациентов в течение первых 8-10 лет заболевания.

Методов первичной профилактики рассеянного склероза на сегодня не существует. Основной составляющей вторичной профилактики рассеянного склероза является продолжительная иммуномодулирующая терапия.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_neurology/sclerosis

Рассеянный склероз

Рассеянный склероз (множественный, диссеминированный склероз) — это хроническое аутоиммунное прогрессирующее заболевание нервной системы, при котором происходит демиелинизация оболочек нервных волокон (аксонов), клеток головного и спинного мозга.

Содержание статьи:

Рассеянный склероз: причины возникновения и патогенез, у кого бывают очаги заболевания, как оно передается, в частности, играет ли какую-то роль в этиологии вирус?

В условиях генетической предрасположенности возникает аутоиммунное хроническое воспаление, вызванное вирусом или инфекцией, в условиях неблагоприятного действия внешних факторов: экологических, географических. Нарушается функционирование иммунной системы человека, которая начинает бороться и разрушать собственные нервные клетки, ошибочно принимая их за чужеродные.

Миелин — это оболочка нервных клеток, с помощью которой импульсы передаются по нервным волокнам, она также защищает и питает клетки. При рассеянном склерозе происходит потеря миелина.

Таким образом, клетки становятся незащищенными, а способность аксонов к проведению импульсов снижается. Места разрушения миелиновых оболочек называют очагами или бляшками.

Размер бляшек — от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров, они могут сливаться между собой, образуя большие участки демиелинизации.

Располагаются очаги склероза рассеяно, то есть могут возникать одновременно в разных отделах ЦНС (реже периферической нервной системы), отсюда и название болезни.

Это одно из самых распространенных заболеваний нервной системы после эпилепсии и сосудистых заболеваний.

Страдают в основном женщины молодого и среднего возраста (18-40 лет), хотя зафиксированы случаи заболеваемости среди детей и людей старшего возраста.

Классификация рассеянного склероза

Рассеянный склероз имеет большое количество клинических проявлений, в связи с чем его клинические формы не выделяют. При классификации заболевания исходят из характера и особенностей течения патологических процессов. Выделяют такие основные типы:

  • ремитирующий (рецидивирующе-ремитирующий). Такой тип течения болезни самый распространённый и встречается у 70-80 % пациентов. Характерной особенностью будет волнообразность течения и изменчивость симптоматики. Периоды обострения (рецидива, «атаки») сменяются периодами ремиссий, которые длятся несколько месяцев, лет или даже десятилетие. При обострении у больного наблюдается резкое, стремительное ухудшения состояния, усугубление имеющейся симптоматики или появление новой. Во время ремиссии симптомы могут существенно ослабевать или вовсе не проявляться;
  • первично-прогрессирующий (первично-прогредиентный). При данном типе у больных отмечается постепенное, неуклонное ухудшение состояния здоровья. Периоды обострений отсутствуют или случаются крайне редко. Как правило, поражается главным образом спинной мозг, позже и в меньшей степени — головной. Больной, как правило, сохраняет интеллектуальные способности, но инвалидизация происходит быстрее и чаще, чем при других типах течения болезни. Встречается у 10 % пациентов, при этом процент пациентов-мужчин не меньший, чем женщин, чаще это люди среднего возраста;
  • вторично-прогрессирующий. Примерно у половины больных, у которых на ранних стадиях заболевания выявлялся ремитирующий тип течения болезни, через 10-15 лет происходит переход во вторично-прогрессирующую фазу. Периоды ремиссии сокращаются, состояние больного незначительно улучшается, в свою очередь болезнь медленно прогрессирует, сохраняются редкие рецидивы. Болезнь приобретает хронический характер и через 10-12 лет может перейти в прогрессирующую форму;
  • прогрессирующе-рецидивирующий. Наблюдается у 5% пациентов. Наряду с постепенным развитием болезни случаются рецидивы. После обострения наступает кратковременная ремиссия, однако улучшение незначительны.

Этиология и патогенез рассеянного склероза

Рассеянный склероз относится к полифакторным заболеваниям. Его появление и развитие происходит ввиду наличия следующих факторов:

  • инфекционные факторы (бактериальные, вирусные инфекции). На сегодняшний день не выявлено конкретного возбудителя рассеянного склероза. В тканях спинномозговой жидкости пациентов находят антитела к множеству вирусов (кори, краснухи, простого герпеса, ветряной оспы и пр.). Медики утверждают, что заболевание возникает под воздействием ни одного, а нескольких хронических инфекционных агентов, которые влияют на иммунную систему человека;
  • генетическая предрасположенность. Зависит от нескольких независимых генов, отвечающих за иммунный ответ, выработку антител и иммуноглобулинов;
  • травмы;
  • стрессы;
  • внешняя среда (географические, экологические факторы). Доказано, что рассеянный склероз чаще всего встречается у людей, живущих в прохладном и влажном климате. Чем ближе к экватору, тем риски меньше.

Исходя из этого, можно говорить о влиянии:

  • недостатка витамина D, который вырабатывается преимущественно эндогенно под действием солнечного света;
  • недостатка в составе почвы и воды ряда микроэлементов, таких как: йод, цинк, марганец;
  • особенностей питания (преобладание животных жиров в рационе);
  • уровня урбанизации;
  • радиации.

В основе патогенеза рассеянного склероза лежит нарушение работы иммунной системы, вызванное сочетанием основных неблагоприятных факторов у конкретного человека. При этом ни один из этих факторов, отдельно взятый, не может быть причиной возникновения рассеянного склероза.

Формирование участка потери миелина (бляшки, очага) начинается с активации микроглий и астроглий, которые притягивают в воспалительные очаги Т-лимфоциты, В-лимфоциты, макрофаги.

Миелиновая оболочка разрушается, нервные импульсы хуже и медленнее проводятся по нервным волокнам, что и приводит к проявлению клинической симптоматики.

При длительной и обширной демиелинизации аксоны гибнут, а симптомы становятся стойкими.

Клиническая картина рассеянного склероза

Заболевание может начинаться неожиданно и стремительно или же проявляться постепенно, так что больной долгое время не обращает внимания на ухудшения и не прибегает к медицинской помощи. В большинстве случаев возникает в возрасте 18-40 лет.

С развитием заболевания проявляются устойчивые симптомы рассеянного склероза. Наиболее распространенные из них:

  • сбои в работе пирамидной системы (пирамидных путей). Основная мышечная функция сохраняется, однако наблюдается повышенная утомляемость, умеренная потеря силы в мышцах, нередки на поздних стадиях различные парезы. Нижние конечности обычно страдают сильнее, чем верхние. Нарушения рефлексов: брюшных, периостальных, сухожильных, надкостничных. Изменяется тонус мышц, у пациентов наблюдаются гипотония, дистония;
  • поражение мозжечка (нарушение координации). Может проявляться незначительно и малозаметно: головокружение, неровный почерк, незначительный тремор, неустойчивая шаткая походка. С развитием болезни симптомы усугубляются, появляются более серьезные расстройства: атаксия, нистагм, скандирование речи, мозжечковый (интенционный) тремор, мозжечковая дизартрия. Нарушается двигательная, речевая функции, человек теряет возможность самостоятельно принимать пищу;
  • дисфункция черепных нервов. В зависимости от расположения бляшек (внутримозговые, внемозговые) клинические симптомы бывают центрального или периферического характера. Чаще всего наблюдаются у пациентов расстройства глазодвигательных и зрительного нервов (косоглазие, двоение, разнообразные нистагмы, офтальмоплегия), лицевого, тройничного;
  • ухудшение чувствительности. Этот ряд симптомов характерен для рассеянного склероза наряду с нарушением движений. Многие пациенты чувствуют онемение конечностей, щек, губ. Наблюдается синдром Лермитта — ощущение прострела электрическим током в мышцах, боли в мышцах;
  • расстройства сфинктеров (тазовой функции). Частые или наоборот редкие позывы к мочеиспусканию и дефекации, на более поздних стадиях — недержание мочи;
  • интеллектуальные изменения. У больных ухудшается память, внимательность, способность к мышлению и восприятию информации, наблюдается быстрая утомляемость при интеллектуальной деятельности, сложности с перенесением внимания с одного занятия на другое. С психоэмоциональной стороны пациенты часто страдают от депрессии, тревожности, апатии, нервозности, случаются и эйфории. В редких случаях у больных развивается слабоумие;
  • сбои половой функции. Снижение либидо, у женщин — изменения менструального цикла, у мужчин — импотенция.

Диагностика рассеянного склероза

Современная медицина не имеет возможности диагностировать рассеянный склероз с помощью одного исследования. Используется ряд диагностических мероприятий, результаты которых можно оценить только в совокупности и с течением некоторого времени (несколько месяцев-лет). Это связано с повторяющимися периодами обострений и ремиссий.

Важно выявить болезнь на ранних стадиях, своевременное лечение может значительно облегчить жизнь пациенту, замедлить развитие болезни.

Однако сделать это иногда непросто, так как первые клинические проявления могут не восприниматься человеком всерьез, со временем могут забыться.

При повторном обострении симптомы, которые имели место в предыдущий раз, могут не повториться, а появятся новые. С момента начала болезни до того как больной прибегнет к помощи медиков, может пройти не один год.

Первоочередной метод диагностики рассеянного склероза — это тщательный сбор и анализ анамнеза пациента. Врачу необходимо задавать вопросы не только больному, но и членам его семьи, близким. Это поможет выяснить период возникновения заболевания. Врач также оценивает клинические проявления. После используется лабораторная и инструментальная диагностика.

Основные инструментальные методы:

  • МРТ (магнитно-резонансная томография) и КТ (компьютерная томография) головного и спинного мозга. Использование МРТ при диагностике рассеянного склероза намного эффективнее, чем КТ. С помощью МРТ определить заболевание можно с 90-95% вероятности. Данное исследование выявляет очаги демиелинизации, их локализацию, размер, зрелость в разных отделах головного и спинного мозга;
  • исследование вызванных потенциалов. На ранних этапах заболевания малоинформативно, поэтому практически не используется. Целесообразно проводить на более поздних стадиях. Исследование действия раздражителей на рецепторный аппарат и нервные структуры, их ответы, дают возможность оценить степень и локализацию поражения центральной и периферической нервной системы.

Лабораторные методы:

  • исследование спинномозговой жидкости дает возможность обнаружить у пациента лимфоцитоз, повышенную концентрацию иммуноглобулинов, олигоклональные антитела. Изменения в составе спинномозговой жидкости — один из показателей рассеянного склероза, который нужно оценивать в совокупности с другими исследованиями при постановке диагноза.

Дифференциальный диагноз

Диагностировать рассеянный склероз непросто.

Множество его клинических проявлений заставляет тщательно подходить к обследованию и дифференцировать его среди других заболеваний, для которых характерны те или иные симптомы рассеянного склероза.

Это: болезнь Лайма, саркоидоз, острый рассеянный энцефаломиелит, системная красная волчанка, болезнь Бехчета, узелковый периартериит, синдром Шегрена, сифилис, ВИЧ-инфекция, болезнь Вильсона, различные атаксии, паралич и другие.

Лечение рассеянного склероза

  • Основные задачи при лечении рассеянного склероза — это замедлить прогрессирование болезни, предупредить и купировать обострения, провести симптоматическую терапию на всех этапах заболевания, сохранить психоэмоциональное здоровье пациента.
  • Лечение обострений возможно с помощью кортикостероидных препаратов, цитостатиков, проведения плазмафереза.
  • С помощью иммуномодулирующих препаратов (копаксон, бета-интерферон) можно сократить частоту рецидивов при рассеянном склерозе на 30 % и значительно замедлить процесс инвалидизации больного, уменьшить активность бляшек и их количество.

Симптоматическое и медико-социальное лечение больных рассеянным склерозом направлено на восстановление двигательных функций, работы тазовых органов, координации, устранение болей. Немаловажно бороться с нейропсихологическими проблемами пациента.

Прогноз при рассеянном склерозе

Течение данного заболевания может быть доброкачественным или злокачественным. При доброкачественной форме (20 % случаев) у пациентов наблюдаются редкие обострения, а в период ремиссий происходит существенное улучшение состояния, вплоть до полного восстановления и исчезновения клинических проявлений болезни. В такой ситуации человек надолго сохраняет трудоспособность.

При злокачественном течении заболевания состояние здоровья пациента ухудшается, симптомы усиливаются, периоды ремиссий, если и происходят, то заметных улучшений не приносят. Больной рано или поздно становится инвалидом.

Однако рассеянный склероз редко бывает причиной летального исхода, на продолжительность жизни болезнь значительно не влияет.

Исключением можно считать случаи суицида среди больных, вследствие психоэмоциональных расстройств или глубокой депрессии.

Профилактика рассеянного склероза

Первопричины возникновения рассеянного склероза достоверно не выяснены, поэтому говорить о каких-либо конкретных методах профилактики не приходится.

Однако есть ряд общих профилактических рекомендаций: вести здоровый образ жизни, правильно питаться, следить за состоянием своего здоровья, избегать стрессов и вредных привычек. Большое значение имеет витамин D, который человек может получить от солнечного света.

Если в семье были случаи заболеваемости рассеянным склерозом, то следует проявить особую осторожность.

Проявление следующих признаков рассеянного склероза должно послужить поводом для обращения к врачу:

  • двигательные расстройства: слабость конечностей, частые спотыкания и падения при ходьбе, тремор;
  • изменение походки (шаткость, неустойчивость);
  • онемение или покалывание в конечностях;
  • головная боль, боли в мышцах;
  • ухудшение зрения, невриты;
  • вестибулярные нарушения: рвота, головокружение, потеря равновесия;
  • ухудшение речи;
  • психологические расстройства.
Читайте также:  Препараты для профилактики инсульта головного мозга: какие таблетки применяют, как предотвратить с помощью медикаментозной терапии, а также описание групп лекарств

Источник: https://www.mosmedportal.ru/illness/rasseyannyy-skleroz/

Рассеянный склероз: эпидемиология, этиология, патогенез, патоморфология

Рассеянный склероз
(РС) — хроническое, прогрессирующее
заболевание ЦНС, проявляющееся рассеянной
неврологической симптоматикой и имеющее
в типичных случаях на ранних стадиях
ремиттирующее течение. РС относится к
группе демиелинизирующих заболеваний,
основным патологическим проявлением
которых служит разрушение
миелина.

Миелин
— это белково-липидная мембрана клетки
(в ЦНС — олигодендроцита, в периферической
нервной системе — шванновской клетки),
многократко обернутая вокруг аксона
нейрона. Она служит для увеличения
скорости проведения, изоляции проводимого
импульса, для питания аксона.

При РС
происходит разрушение нормально
синтезированного миелина.

Заболевание впервые
было описано более 150 лет назад, однако
его этиология и патогенез остаются до
конца неясными. У 60% больных заболевание
начинается в возрасте от 20 до 40 лет,
средний возраст клинического начала
колеблется в разных популяциях от 29 до
33 лет. Чаще болеют женщины. Увеличивается
частота случаев начала РС в детском
возрасте и в возрасте старше 45 лет.

Распространение
РС наиболее высоко среди белого населения
в областях, где проживают выходцы из
Центральной и Северной Европы, особенно
из Скандинавии. В то же время среди
представителей белой расы, проживающих
в южных широтах, распространение РС
значительно ниже, чем в Европе или
Северной Америке.

ЭТИОЛОГИЯ. В
последние годы все большее распространение
получает теория
мультифакториальной этиологии РС
,
согласно которой для развития
патологического процесса у генетически
предрасположенных лиц внешним
воздействием, в частности, инфекциям,
отводится роль триггерного фактора.

Убедительным свидетельством роли
наследственных
факторов
в
этиологии РС являются семейные случаи
(от 2 до 5% всех случаев РС). Большое
значение в формировании этой
предрасположенности может иметь
определенный набор аллелей генов
главного комплекса гистосовместимости
(HLA-системы) на 6-ой хромосоме человека.

Проявление генетической предрасположенности
к РС зависит от внешних факторов.

Наибольшее внимание
привлекала возможность
инфекционного

начала РС.


Практически все известные микроорганизмы
в разное время предполагались в качестве
причины РС, включая простейших спирохет,
риккетсий, бактерий, вирусов (кори,
краснухи, инфекционного мононуклеоза,
герпеса) и прионов.

Патогенное действие
инфекционного агента при РС может
реализоваться как через прямое воздействие
на миелинсинтезирующие клетки, так и
опосредованно, активируя различные
иммунологические механизмы разрушения
миелина.

Среди других
внешних факторов, этиологическое
значение которых при РС нельзя исключить,
следует назвать
преобладание

животных
белков и жиров в диете, хронических
интоксикаций

органическими растворителями, красками,
тяжелыми металлами, радиацией, травм
головы и эмоциональных стрессов.

ПАТОГЕНЕЗ. Наличие
очагов демиелинизации, или бляшек
,
в ЦНС
— определяющая
черта РС.
Разрушение миелина является следствием
хронического воспалительного процесса
в ткани головного и спинного мозга.

У 1
больного можно выделить несколько видов
очагов: острые (активные очаги
демиелинизации), старые (хронические,
неактивные очаги) и хронические очаги
с признаками активации патологического
процесса по периферии бляшки.

Источник: https://studfile.net/preview/5363193/page:16/

Рассеянный склероз

  • Основы терапии рассеянного склероза
    • Общие мероприятия
      • Постоянная психологическая поддержка или/и психотерапия со стороны врача.
      • Рекомендации отказа от курения и избыточного употребления алкоголя.
      • Рекомендовать больному избегать перегревания или переохлаждения, которые могут провоцировать обострение заболевания.
      • Свести к минимуму вакцинации, которые также могут провоцировать обострения процесса.

       

    • Купирование обострений демиелинизирующего процесса Прежде всего, необходимо дифференцировать истинное обострение (при котором наблюдается существенное усугубление старых или появление новых симптомов) от псевдообострения, при котором некоторое усугубление симптоматики связано с интеркуррентной инфекцией, перегреванием или переохлаждением, утомлением, психоэмоциональным стрессом, депрессией, повышенной тревожностью. При истинном обострении больным показано назначение кортикостероидов (стандарт – внутривенная пульс-терапия метилпреднизолоном ( Метипред , Солу-Медрол )). При псевдообострении или в случаях легких обострений, проявляющихся, например, негрубыми нарушениями чувствительности, можно ограничиться симптоматической терапией и психотерапией. На ранних стадиях ремиттирующего расеянного склероза легкое обострение может регрессировать самостоятельно в краткие сроки, в связи с чем назначение кортикостероидов должно быть избирательным в зависимости от ситуации. С другой стороны, при первично-прогрессирующем рассеянном склерозе пульс-терапия, как правило, не дает эффекта. При наличии обострения в первые 1 — 3 суток после появления симптомов назначают высокие дозы кортикостероидов, которые ускоряют восстановление утраченных функций и уменьшают продолжительность обострения, но не влияют на дальнейшее течение процесса. По некоторым данным, пероральное применение преднизолона ( Преднизолон табл. ) способствует учащению рецидивов и большей клинической активности болезни в последующие 2 — 3 года. Тем не менее, когда парентеральное введение кортикостероидов оказывается невозможным, целесообразно назначить преднизолон внутрь 1,5 мг/кг/сут на 7 — 14 дней с последующим снижением дозы в течение 10 — 14 дней. Для купирования тяжелых обострений рассеянного склероза может использоваться плазмаферез: показана высокая эффективность его применения в сочетании с внутривенным введением метилпреднизолона ( Метипред , Солу-Медрол ), что наиболее целесообразно при выраженном неврологическом дефиците, особенно при нарушении жизненно важных функций.  
    • Модулирование течения болезни (предупреждение прогрессирования заболевания) Основным принципом терапии, модулирующей течение рассеянного склероза, считается максимально раннее ее назначение для предотвращения (снижения частоты) обострений при достоверном рассеянном склерозе, стабилизации состояния, предупреждения трансформации в прогрессирующее течение (при ремиттирующем PC), а также замедления нарастания инвалидизации при вторично-прогрессирующем рассеянном склерозе. С этой целью общепризнанным является назначение следующих средств:
      • Иммуномодулирующих препаратов:
        • Интерфероны β ( ИФН — β 1b — бетаферон, или ИФН — β 1a — Ребиф для подкожного введения, или Авонекс для внутримышечного введения). Лечение нужно начинать как можно раньше. Препараты применяют длительно: Бетаферон вводится в дозе 8 000 000 МЕ через день, Авонекс в дозе 6 000 000 МЕ в/м 1 раз в неделю, Ребиф в дозе 12 000 000 МЕ п/к 3 раза в неделю. В целом эффективность Бетаферона оценивается в 50 — 60% при наличии побочных действий в виде гриппоподобных явлений (гипертермия, боли в мышцах), а также лейкопении, тромбоцитопении, редко некротические изменения кожи, а также он может усугублять имеющуюся спастичность и депрессию. Эффективность Авонекса и Ребифа несколько ниже, чем Бетаферона. Оптимальная длительность курса β-интерферонов пока не ясна. Курс лечения должен быть прекращен при появлении выраженных побочных действий или при неэффективности лечения у данного конкретного больного (при наличии 3-х обострений рассеянного склероза в течение года или быстром прогрессировании заболевания). Для каждого из этих препаратов при ремиттирующем типе заболевания проведены двойные слепые плацебо-контролируемые клинические исследования, продемонстрировавшие их положительное влияние на активность патологического процесса, как по клиническим, так и по нейровизуализационным данным. Одним из основных параметров, определяющих эффективность терапии, явилось снижение числа обострений рассеянного склероза, а также замедление прогрессирования неврологического дефицита. Необходимо отметить, что препараты интерферона не восстанавливают нарушенные функции после предшествующих обострений, и поэтому эффективны при нетяжелом поражении ЦНС на ранних стадиях заболевания.
        • Глатирамера ацетат (Кополимер-1, Копаксон-Тева). Схема введения препарата: ежедневно п/к в дозе 20 мг 1 раз/сут. Механизмы действия препарата пока точно не ясны. По-видимому, препарат подавляет клеточно-обусловленный ответ на один из основных аутоантигенов ЦНС – основной белок миелина. При ремиттирующем рассеянном склерозе показано достоверное снижение частоты и тяжести обострений. Эффективность препарата оценивается в 30%. Не вызывает гриппоподобный эффект и депрессию, в отличие от интерферонов.
      • Альтернативой иммуномодуляторам могут служить иммуносупрессоры, которые назначаются при неэффективности или непереносимости иммуномодуляторов, или в силу их недоступности или высокой стоимости: Токсичность и ограниченная эффективность сужает сферу их применения. В наиболее тяжелых случаях при тенденции к быстрому прогрессированию заболевания и резистентности к иммуномодуляторной терапии может быть назначен митоксантрон (Новантрон) в дозе 8 — 12 мг/м 2 в/в 1 раз в три месяца. Продолжительность лечения обычно не должна превышать 2 лет из-за опасности вызвать необратимую токсическую кардиомиопатию.
      • По некоторым данным в/в препараты иммуноглобулина (Октагам, Хумаглобин, Сандимун) в дозе 0,15 — 0,2 г/кг 1 раз в 1-2 мес. (или 1 г/кг 2 дня 1 раз в пол года), могут уменьшать частоту обострений и скорость накопления неврологического дефекта при ремиттирующей и вторично прогрессирующей форме заболевания. Их эффективность не доказана в контролируемых испытаниях.
      • Возможно применение препаратов с предполагаемым нейротрофическим действием: Церебролизин (30 — 60 мл в/в капельно), препаратов L-карнитина ( Элькар ), Актовегина , альфа-липоевой кислоты ( Эспа-липон , Берлитион ). Их эффективность в настоящее время не доказана.

      При первично-прогрессирующем рассеянном склерозе эффективность ни одного из указанных выше препаратов не доказана. В отдельных исследованиях показана эффективность митоксантрона и рилузола.

       

    • Симптоматическое лечение
      • Повышенная утомляемость, астенизация. Астенизация является гетерогенным феноменом, который может быть обусловлен:
        • Повышенной чувствительностью мышечных волокон к метаболическим изменениям. Проявляется утомляемостью отдельных мышечных групп при повторяющихся движениях, например ходьбе или письме, и может уменьшаться после приема нейромидина в дозе 20 мг внутрь 3 раза в сутки.
        • Депрессией, при которой предпочтительно показаны селективные ингибиторы обратного захвата серотонина: флуоксетин ( Прозак , Флуоксетин Ланнахер ) 20 мг/сут, циталопрам ( Ципрамил ) 20 мг/сут, сертралин ( Золофт , Стимулотон ) 50 мг/сут.
        • Астеноподобным состоянием, проявляющимся безмерным чувством общей усталости, возникающим к середине дня. Рекомендовано: краткий дневной сон, прием чая или кофе, дозированная физическая активность, амантадин ( Мидантан , ПК-Мерц ) 100-200 мг/сут (1 – 2 кратный прием в первой половине дня).
        • Также при астении может быть эффективным назначение ноотропов: фенилоксопирролидинилацетамид ( Фенотропил ) 200 – 300 мг/сут, Церебролизин 10 – 30 мл №20 в/в, препаратов L-карнитина ( Элькар ), психостимуляторов (модафинил 200 мг/сут).
        • Необходимо учитывать, что астению могут усиливать ряд препаратов: антиконвульсанты, антиспастические препараты, НПВС и др. В таких случаях возможна отмена или снижение дозы препарата.
      • Спастичность. При спастичности могут быть полезными в отношении снижения повышенного мышечного тонуса такие препараты и процедуры, как:
      • Тремор. Интенционный тремор не поддается фармакотерапии, и для его уменьшения иногда используют фиксацию небольших грузов к запястью. Постуральный или акционный тремор в ряде случаев поддается устранению следующими препаратами:
      • Пароксизмальные состояния (боли, парестезии, дистонические спазмы). При пароксизмальных состояниях назначают такие препараты, как:
      • Невропатическая боль. При невропатических болевых синдромах назначают следующие препараты:
      • Нарушения мочеиспускания.
      • Насильственный смех или плач. При насильственном смехе и плаче могут быть полезны такие препараты как:

     

  • Источник: https://www.smed.ru/guides/43869

    Ссылка на основную публикацию
    Adblock
    detector